X
تبلیغات
علوم آزمایشگاهی دانشگاه علوم پزشکی تهران
laboratory Science of Tehran University of Medical Science

Howell-Jolly Bodies

Howell-Jolly bodies are spherical blue-black inclusions of red blood cells seen on Wright-stained smears. They are nuclear fragments of condensed DNA, 1 to 2m in diameter, normally removed by the spleen.

They are seen in severe hemolytic anemias, in patients with dysfunctional spleens or after splenectomy.

Howell-Jolly body

 

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:10  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Hairy cell

Hairy cells are characterized by their fine, irregular pseudopods and immature nuclear features. They are seen only in hairy cell leukemia.

Hairy Cell
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:9  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Giant platelet

Giant platelets are platelets that are larger than 6.5 µm, or 75 to 100% the size of a normal red blood cell. A normal red cell is 6-8 µm in diameter. Normal platelets are approximately 1-4 µm, large platelets are approximately 4-6.5 µm.

Giant platelet
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:8  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Erythrocyte - polychromatophilic

Polychromatophilia may be defined as increased numbers of immature peripheral red blood cells that have a blue-gray tint on Wright-stained smears, indicating the presence of cytoplasmic RNA. These cells are usually larger than normal. Many of these cells prove to be reticulocytes when stained with supravital stains such as brilliant cresyl blue. They appear under conditions of accelerated red cell production.

Erythrocyte - polychromatophilic
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:6  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Elliptocytes

Elliptocytes are red blood cells that are oval or cigar shaped. They may be found in various anemias, but are found in large amounts in hereditary elliptocytosis

Elliptocytes
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:6  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Echinocytes (crenated red blood cells)

Echinocytes are red blood cells with many blunt spicules, resulting from faulty drying of the blood smear or from exposure to hyperosmotic solutions. Pathological forms are associated with uremia. Echinocytes contain adequate hemoglobin and the spiny knobs are regularly dispersed over the cell surface, unlike those of acanthocytes.

Echinocytes (crenated rbcs)
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:5  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Döhle bodies

Döhle bodies appear as a small, light blue-gray staining area in the cytoplasm of the neutrophil. They are found in poisoning, burns, infections, and following chemotherapy.

Döhle body

 

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:4  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Basophilic stippling

Basophilic stippling appears as round, dark-blue granules in red blood cells on smears stained with supra vital stains such as brilliant cresyl blue. They may be observed in lead poisoning, exposure to some drugs, severe burns, anemias, or septicemia. The granules are precipitated ribosomes and mitochondria.

Basophilic stippling
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:3  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Auer rod

Auer rods are elongated, bluish-red rods composed of fused lysosomal granules, seen in the cytoplasm of myeloblasts, promyelocytes and monoblasts and in patients with acute myelogenous leukemia.

Auer rods
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:2  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Atypical Lymphocyte

Atypical, or reactive, lymphocytes are lymphocytes that, as a result of antigen stimulation, have become quite large, sometimes more than 30 µm in diameter. The cells vary greatly in size and shape. The nucleus is less clumped than that of the normal lymphocyte. The shape of the nucleus ranges from elliptic to cleft to folded. The chromatin patterns appear similar to those of a blast and faintly stained multiple nucleoli are visible. The cytoplasm may range from large, deeply basophilic, and abundant to unevenly stained and granular. Causes of reactive lymphocytosis may be: ß-Streptococcus, cytomegalovirus, drugs, Epstein-Barr virus (infectious mononucleosis), syphilis, toxoplasmosis, vaccination, and viral hepatitis.

Atypical lymphocytes
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:1  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Acanthocyte

Acanthocytes are red blood cells with irregularly spaced projections. These projections vary in width but usually contain a rounded end. They may be found in abetalipoproteinemia and certain liver disorders.

Acanthocyte
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:0  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Monoblast

The monoblast is the first stage of monocyte-macrophage maturation. It is about 12 to 20 µm in diameter, has a nuclear to cytoplasm ration of 4:1 to 3:1, and, like most myeloid blasts, has a round to oval nucleus with fine, lightly dispersed chromatin.

From one to four nucleoli may be visible. The nucleus may be either central or eccentric and it may show evidence of indentation or folding. The cytoplasm is agranular, stains moderately to lightly basophilic, and often has an intensely stained periphery and a prominent perinuclear zone. Monoblasts never appear in the normal peripheral blood.

Monoblast
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 16:59  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

رتبه در سال 2007                                    نام دانشگاه                                  نام كشور

1                                                         هاروارد                                     آمريكا

2                                                        كمبريج                                       انگلستان

3                                                        آكسفورد                                      انگلستان

4                                                        ييل (yale)                                  آمريكا

5                                                        امپريل كالج لندن                            انگلستان

6                                                        پرينستون                                     آمريكا

7                                                       موسسه تكنولوژي كاليفرنيا                آمريكا

8                                                       شيكاگو                                         آمريكا

9                                                       كالج لندن                                      انگلستان

10                                                     ماساچوست(mit)                           آمريكا

11                                                     كلمبيا                                           آمريكا

12                                                    مك گيل                                          كانادا

13                                                     دوك                                             آمريكا

14                                                     پنسيلوانيا                                       آمريكا

15                                                     جان هاپكينز                                   آمريكا

16                                                     دانشگاه ملي استراليا                        استراليا

17                                                      توكيو                                           ژاپن

18                                                     هنگ كنگ                                    هنگ كنگ

19                                                     استنفورد                                        آمريكا

20                                                     كارنگي ملون                                  آمريكا

21                                                    كرنل                                             آمريكا

22                                                    بركلي                                            آمريكا

23                                                   ادينبورو                                          انگلستان

24                                                   كينگز كالج لندن                                انگلستان

25                                                   كيوتو                                              ژاپن          

+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و هفتم اسفند 1386ساعت 1:10  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

توجه بيشتر                                                  جايگاه بهتر

اخيرا مدل رتبه بندي THES-QS  كه يكي از معتبرترين نمونه هاي امتياز دهي است نام 200 دانشگاه برتر جهان را به چاپ رسانيد.

متاسفانه نام يك دانشگاه ايراني در اين فهرست ديده نمي شود

در مدل رتبه بنديTHES-QS شاخص هاي مهم و ضروري مانند ميزان نوآوري ها بازدهي نسبي بودجه هاي تحقيقاتي  وضعيت مدرك  اساتيد ميزان مقالات علمي موثر در نظر گرفته مي شود.

به نظر صاحبنظران علت گستردگي نام دانشگاههاي آمريكا و انگلستان در اين فهرست استقلال نسبي اين دانشگاه ها از دولت است.همين امر سبب شده تا اين دانشگاه ها مستقلا در امور تحقيقاتي عمل كنند.

درميان 100 دانشگاه برتر جهان 12% آسيايي         35% اروپايي         43% آمريكايي است

تنها دانشگاه از آفريقا در رتبه200 جهان است در حالي كه دانشگاه تهران رتبه 460 جهان را داراست.

ازشما خوانندگان عزيز ميخواهيم نظرات خود را در رابطه با راههاي ارتقاي سطح كيفي دانشگاه در مخزن نظرات ثبت بفرماييد

بر گفته شده از مجله دانشگاه آزاد

+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و هفتم اسفند 1386ساعت 1:9  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

+ نوشته شده در  شنبه بیست و پنجم اسفند 1386ساعت 2:14  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

شرح بیماری


آنرژین‌ صدری‌ عبارت‌ است‌ از درد قفسه‌ سینه‌ که‌ از قلب برخاسته‌ باشد. درد معمولاً زیر استخوان‌ جناغ‌ حس‌ می‌شود و به‌ علت‌ نرسیدن‌ اکسیژن‌ به‌ مقدار کافی‌ به‌ عضله‌ قلب‌ روی‌ می‌دهد. عواملی‌ چون‌ ورزش‌، هیجانات‌ عاطفی‌، یا غذاهای‌ سنگین‌ در فردی‌ که‌ از قبل‌ مشکل‌ قبلی‌ داشته‌ است‌ می‌توانند باعث‌ برانگیخته‌ شدن‌ این‌ نوع‌ درد شوند. در حالت‌ عادی‌، وقتی‌ نیاز قلب‌ به‌ اکسیژن‌ زیاد می‌شود، رگ‌های‌ خونرسان‌ قلب‌ می‌توانند از پس‌ برآوردن‌ این‌ نیاز برآیند. اما اگر رگ‌های‌ قلبی‌ بیمار باشند، یا فشارخون‌ بالا باشد، خونرسانی‌ به‌ عضله‌ قلب‌ محدود می‌شود. این‌ درد معمولاً در مردان‌ بالای‌ 35 سال‌ و خانم‌هایی‌ که‌ یائسگی‌ را پشت‌ سر گذاشته‌اند دیده‌ می‌شود.

علایم‌ شایع‌


  • احساس‌ سفتی‌، فشرده‌ شدن‌، فشار، یا درد در قفسه‌ صدری‌
  • بروز ناگهانی‌ مشکل‌ در تنفس‌ (گاهی‌)
  • درد قفسه‌ صدری‌ مشابه‌ سوءهاضمه‌
  • حالت‌ خفگی‌ در گردن‌
  • درد قفسه‌ صدری‌ که‌ به‌ آرواره‌، دندان‌ها، یا گوش‌ تیر می‌کشد
  • سنگینی‌، کرختی‌، سوزن‌ سوزن‌ شدن‌ یا درد در قفسه‌ صدری‌، بازو، شانه‌، آرنج‌، یا دست‌، معمولاً در سمت‌ چپ‌
  • درد در بین‌ دو کتف‌

علل‌


  • بیماری‌ سرخرگ‌های‌ قلبی‌، به‌ عبارتی‌ انسداد یا انقباض‌ سرخرگ‌هایی‌ که‌ به‌ قلب‌ خونرسانی‌ می‌کنند.
  • کم‌خونی‌
  • پرکاری تیرویید
  • تندشدن‌ ضربان‌ قلب‌
  • بیماری دریچه قلب

عوارض‌ افزایش‌دهنده‌ خطر


  • سیگارکشیدن‌، چاقی‌، دیابت شیرین (مرض‌ قند)
  • فشارخون‌ بالا، کلسترول بالا
  • خوردن‌ زیاده‌ از حد چربی‌ یا نمک‌
  • عدم‌ تحرک‌، خستگی‌، کار زیاد یا استرس
  • سابقه‌ خانوادگی‌ بیماری‌ سرخرگ‌های‌ قلبی‌
  • قرار گرفتن‌ در معرض‌ سرما یا باد

پیشگیری‌


  • درمان‌ علل‌ یا عوامل‌ خطر زمینه‌ساز
  • ترک‌ سیگار
  • خوردن‌ غذاهای‌ کم‌ چرب‌ و کم‌ نمک‌. کاهش‌ وزن‌ در صورت‌ اضافه‌ وزن‌
  • اجتناب‌ از عوامل‌ فیزیکی‌ یا عاطفی‌ استرس‌زا که‌ باعث‌ بروز حمله‌ آنژین‌ صدری‌ می‌شوند.
  • پس‌ از مشورت‌ با پزشک‌، به‌ طور منظم‌ ورزش‌ کنید.

عواقب‌ مورد انتظار


آنژین‌ صدری‌ خفیف‌ با استراحت‌ و استفاده‌ از نیتروگلیسیرین و سایر داروها برطرف‌ می‌شود. برای‌ برطرف‌ کردن‌ بیماری‌های‌ زمینه‌ساز ممکن‌ است‌ درمان‌های‌ دیگری‌ ضروری‌ باشند.

عوارض‌ احتمالی‌


  • حمله‌ قبلی‌
  • نارسایی‌ احتقانی‌ قلب‌
  • بی‌نظمی‌های‌ ضربان‌ قلب‌ که‌ بالقوه‌ مرگبار هستند.

درمان‌


اصولی‌ کلی‌


  • هدف‌ درمان‌ عبارت‌ است‌ از کاهش‌ نیاز قلب‌ به‌ اکسیژن یا افزایش‌ اکسیژن‌رسانی‌ به‌ قلب‌. این‌ هدف‌ معمولاً با دارو قابل‌ دستیابی‌ است‌.
  • اگر آنژین‌ صدری‌ با دارو کنترل‌ نشد، درمان‌های‌ دیگر عبارتند از:
    • آنژیوپلاستی با بادکنک‌ برای‌ بازکردن‌ سرخرگ‌های‌ قلبی‌ مسدودشده‌، یا جراحی‌ بای‌پاس‌ در حالتی‌ که‌ سرخرگ‌های‌ قلبی‌ شدیداً مسدود شده‌اند.
  • توصیه‌هایی‌ که‌ در قسمت‌ پیشگیری‌ ذکر شد را رعایت‌ نمایید.
  • از موقعیت‌هایی‌ که‌ کار قلب‌ را افزایش‌ می‌دهند پرهیز کنید، مثلاً عصبانیت‌، هوای‌ خیلی‌ گرم‌ یا سرد، ارتفاع‌ بالا (البته‌ به‌ جز مسافرت‌ با هواپیمای‌ مسافربری‌)، یا فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری شدید بدنی‌ به‌ طور ناگهانی‌

داروها


  • نیتروگلیسیرین آنژین‌ صدری‌ حاد را بهبود می‌بخشد، اما تأثیری‌ بر علایم‌ سایر بیماری‌ها ندارد. این‌ می‌تواند در عرض‌ چند ثانیه‌ درد را برطرف‌ کند. همیشه‌ آن‌ را برای‌ استفاده‌ فوری‌ همراه‌ داشته‌ باشید.
  • امکان‌ دارد سایر داروها مورد استفاده‌ برای‌ بیماری‌ سرخرگ‌های‌ قلبی‌، مثل‌ آسپیرین، بتا ـ بلوکرها، یا داروهای‌ مسدودکننده‌ کانال کلسیم، نیز تجویز شوند. در این‌ صورت‌، رعایت‌ دقیق‌ دستور دارویی‌ بسیار مهم‌ است‌.

فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری


  • فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری خود را طوری‌ تنظیم‌ کنید که‌ درد بروز نکند.
  • البته‌ این‌ طور نباشد که‌ آنژین‌ صدری‌ را بهانه‌ کنید و اصلاً ورزش‌ نکنید. باید توجه‌ داشته‌ باشید که‌ انجام‌ ورزش‌ به‌ صورت‌ متعادل‌ و منظم‌ (با نظر پزشک‌) می‌تواند به‌ کنترل‌ علایم‌ کمک‌ کند.

رژیم‌ غذایی‌


  • توصیه‌ می‌شود غذاهای‌ کم‌ چرب‌ و کم‌ نمک‌ استفاده‌ نمایید.
  • در صورت‌ اضافه‌ وزن‌، وزن‌ خود را کم‌ کنید.

درچه شرایطی باید به پزشک مراجعه نمود؟


  • اگر علایم‌ آنژین‌ صدری‌ را دارید.
  • اگر یکی‌ از موارد زیر پس‌ از تشخیص‌ رخ‌ دهد:
    • حمله‌ درد قفسه‌ صدری‌، علی‌رغم‌ استراحت‌ و درمان‌ با نیتروگلیسیرین‌، بیش‌ از 15-10 دقیقه‌ طول‌ بکشد.
    • با درد قفسه‌ صدری‌ از خواب‌ بلند می‌شوید و درد با یک‌ قرص‌ نیتروگلیسیرین‌ برطرف‌ نمی‌شود. اگر این‌ حملات‌ ادامه‌ یافتند، حتماً مراجعه‌ کنید، حتی‌ اگر نیتروگلیسیرین‌ آنها را برطرف‌ کند.
    • حمله‌ درد قفسه‌ صدری‌ متفاوت‌ با گذشته‌ یا شدیدتر از حد معمول‌ است‌.


منبع: www.irteb.com
+ نوشته شده در  شنبه بیست و پنجم اسفند 1386ساعت 1:44  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

ریزش مو، علل و درمان

آیا شما هم از آن دسته هستید که موهایتان می ریزد و دلیل و راه درمان آن را نمی دانید؟آیا به پزشک هم مراجعه کرده اید؟یا گمان برده اید ارثی است و به آن توجه نکرده اید؟
قصد دارم تا در این مطلب به ریزش مو، علل آن و راههای درمان آن بپردازم.
سیکل طبیعی رشد مو:
در هر زمانی 10% موهای سر شما در فاز استراحت هستند.بعد از گذشت 2 تا 3 ماه، موهای در فاز استراحت می ریزند و موهای جدید به جای آنها می رویند.این رویش حدود 2 تا 6 سال بعد تمام می شود.در این فاز، هر تار مو، ماهیانه 1 سانتیمتر رشد می کند.
بنابر این ریزش چند تار مو در هر روز به عنوان بخشی از این سیکل طبیعی است.اما بعضی افراد بیش از حد طبیعی ریزش مو دارند که می تواند در کودکان، مردان و زنان باشد.
Untitled-1.jpg

علل ریزش مو:
علل متفاوتی می توانند سبب ریزش مو شوند.از آن جمله می توان به این دلائل اشاره کرد:
بیماری یا جراحی بزرگ: ممکن است حدود 3 یا 4 ماه پس از یک بیماری یا جراحی بزرگ، به طور ناگهانی تعداد زیادی از موهای خود را ازدست دهید که به علت استرس بیماری یا جراحی است و موقتی می باشد.
اختلالات هورمونی: اگر مشکل تیروئیدی داشته باشید، چه پرکاری و چه کم کاری، می تواند باعث ریزش موی شما شود.که با حل مشکل تیروئید، این مشکل هم حل می شود.
ممکن است هورمونهای زنانه( استروژن) یا مردانه( آندروژن) دچار عدم تعادل شده باشند که باز می تواند از علل ریزش مو باشد.متعادل کردن این هورمونها نیز به حل ریزش مو منجر می شود.
هورمون مردانه:هورمون مردانه(تستسترون) که می تواند به دی هیدروتستسترون(DHT) تبدیل شود، یکی از دلائل اصلی است.این هورمون هچنین می تواند توسط آدرنال و پوست سر هم ساخته شود.
چربی پوست سر:اگر پوست سر چرب باشد، ریزش مو بیشتر خواهد بود.
رژیم غذایی:مهمترین عامل ریزش مو، می تواند رژیم غذایی نا متعدل باشد.رژیم غذایی باید حاوی انواع مواد غذایی باشد.برای کاهش ریزش مو، غذای پر پروتئین و آهن کافی، لازم است.همچنین مصرف میوه ها، سبزی های تازه، سالادها و...نیاز است.
استرس:از دیگر عوامل مهم ریزش مو، استرس است.مانند: اضطراب، نگرانی و شوک ناگهانی.
حاملگی: بسیاری از زنان بعد از گذشت 3 ماه از بچه دار شدن خود متوجه ریزش موی شدید در خود می شوند.این موضوع به این دلیل اتفاق می افتد که در زمان حاملگی افزایش مقدار هورمونهای زنانه سبب می شود تا بدن موهایی را که باید می ریختند نگاه دارد و پس از حاملگی که سطح هورمونها نرمال می شوند، موهای اضافه ریزش پیدا می کنند.
داروها: بعضی داروها باعث ایجاد این مشکل می شوند.داروهایی مانند: داروهای ضد انعقاد خون( وارفارین، هپارین و...)، داروهای ضد افسردگی، داروهای ضد نقرس، شیمی درمانی که برای سرطانها استفاده می شود، استفاده بیش از حد از ویتامین A و قرصهای ضد حاملگی.قطع این داروها به کاهش ریزش مو بسیار کمک کننده است.
عفونت: بعضی از عفونتها مانند عفونتهای قارچی باعث ریزش مو می شوند که با درمان آن با داروهای ضد قارچ، می توان از ریزش مو جلوگیری کرد.
بیماری: در بعضی از بیماریها می تواند روی دهد از جمله در لوپوس یا دیابت.
ریزش مو می تواند از علائم بعضی از بیماریها باشد.بنابراین تشخیص و درمان علت ریزش مو می تواند سبب کشف بیماری و درمان به موقع آن شود.
در بعضی از بیماریهای مزمن هم ممکن است دیده شود.مانند: سیفلیس، تیفوس، آنفلوآنزا، سرماخوردگی مزمن و کم خونی.
مراقبت نا مناسب: کشش بیش از حد موها از علل مهم ریزش مو است.
کمک پزشک به شما:
پزشک از شما سوالاتی در مورد رژیم غذایی، بیماریهایی که دارید یا داشته اید، روش مراقبت از موهایتان و همچنین داروهایی که مصرف می کنید، می پرسد.
اگر زن باشید در مورد سیکل قاعدگی، یائسگی و حاملگی خواهد پرسید.
ممکن است معاینات بدنی هم جهت کشف علل دیگر ریزش مو انجام دهد.در آخر هم ممکن است یک آزمایش خون یا حتی نمونه برداری لازم شود.
درمان:
بستگی به علت ریزش موی شما دارد.
یک رژیم غذایی مناسب با پروتئین کافی، ویتامین B کافی و مس، روی و ید کافی نیاز است.
اگر به دلیل عفونت باشد، درمان عفونت.
اگر به دلیل عدم تعادل هورمونی باشد، متعادل کردن آن.
اگر به دلیل دارو باشد، قطع دارو و جایگزینی آن با دارویی دیگر.
بعضی از داروها هم ممکن است به شما کمک کنند.در این مورد ماینوکسیدیل( Roagine) که بر روی پوست سر استفاده می شود و مردان و زنان می توانند از آن استفاده کنند. و فیناستراید( Propecia,Finpecia) که به صورت قرص است و فقط مردان می توانند استفاده کنند، وجود دارند.
دو داروی دیگر هم مشخص شده است که برای جلوگیری از ریزش مو موثرند اما فقط برای آن استفاده نمی شوند.به نامهای Avodart, Nizoral.
لطفا برای تشخیص دلیل و نوع ریزش موی خود حتما به یک متخصص پوست و مو و زیبایی مراجعه کنید و به طور خود سرانه دارویی را قطع نکنید.حتما با پزشک مشورت کنید.
شستشوی سر با مالش ملایم پوست سر، بعد از شستشو با آب سرد.
استفاده روزانه از روغنهای گیاهی، ماند روغن زیتون و نارگیل و...برای پوست سر.
انشاءالله که همیشه سالم و پیروز باشید.
منتظر انتقادات، پیشنهادات و نظرات شما هستیم.
Ahmadi@govashir.com


+ نوشته شده در  شنبه بیست و پنجم اسفند 1386ساعت 1:39  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

خواندنيهاي MS

سلام!
شنيده ايد که مي گويند فلاني MS دارد؟ مي دانيد يعني چه؟ چه علائمي دارد؟
ديدم بد نيست که در اين مورد، بطور هر چند خيلي خلاصه، مطلبي بنويسم.
اسکلروز مولتيپل(MS)، که در انگليسي disseminated sclerosis و در فرانسوي sclerose enplaques ناميده مي شود، در بين آسيب پذيرترين بيماريهاي عصبي است و از نظر دوره بيماري(مزمن بودن)، شيوع و تمايل آن براي حمله کردن به بالغين از مهمترين بيماريها است.
شروع اين بيماري معمولا" در مرحله سوم يا چهارم زندگي است و تقريبا" زنان 3 برابر مردان مبتلا مي شوند.
از نظر کلينيکيMS از طريق از بين بردن پوشش عصبي(ميلين) به عصب بينايي، نخاع و مغز آسيب مي رساند.
تظاهرات باليني مختلفي دارد که مي توان به: ضعف دستگاه حرکتي، احساس درد سوزني، اختلال در ديد، دوبيني، حرکت غيرارادي چشم، اختلال در فهم کلمات، لرزش، عدم تعادل، اختلال در حسهاي عمقي، اختلال در دفع ادرار، فلج قسمتي از اندام تحتاني و تغيير در پاسخهاي عاطفي، اشاره کرد.
ممکن است در شروع بيماري MS، تشخيص نامشخص باشد اما به تدريج که ميلين اعصاب را از بين مي برد و يا عود مي کند، تشخيص بيماري کامل مي شود.تشخيص از بين رفتن و تحليل رفتن مغز با MRI قابل تشخيص است.علت اصلي به تأخير افتادن تشخيص، دوره پنهاني طولاني بيماري است که حدود 1 تا 10 سال يا بيشتر طول مي کشد.معمولا" بيمار تا حدود 30 سال پس از شروع بيماري زنده مي ماند و عده کمي در همان ابتدا تلف مي شوند.
در ابتدا بيمار تقريبا" هيچ گونه علائم پزشکي ندارد اما پس از گذشت چند سال، بيماري بروز مي کند.
هنوز علت اين بيماري مهلک شناخته نشده است! اما نظريه هايي براي پيدايش MS ارائه شده است.يکي از قويترين اين نظريه ها اين است که يک عفونت ويروسي در دوران کودکي يا مرحله بلوغ باعث اين بيماري مي شود.ويروسي که تا کنون بر آن تأکيد شده است، ويروس تبخال انساني(HHV6) مي باشد. البته ژنتيک را هم در اين ميان دخيل مي دانند.
بيماري MS در مرحله اوليه عود با بهبودي کامل يا تقريباگ کامل همراه است.
اغلب جهت درمان بيماري MS از داروهاي کورتيکواستروئيد مثل ACTH و پردنيزون استفاده مي شود.معمولي ترين استراتژي تجويز داخل وريدي متيل پردنيزون به مدت 3 تا 4 روز است که معمولا" به خوبي مؤثر مي باشد، از زمان کاهش نشانه هاي بيماري، اين دارو به صورت خوراکي مصرف مي شود.در صورت پاسخ ندادن به اين درمان و عود مجدد، ممکن است تغيير پلاسماي خون مؤثر واقع شود.
اخيرا" با معرفي چهار روش اصلاحي، غذا و تجويز دارو از طرف(FDA) به طور نسبتا" وسيعي درمانهايي جهت بهبودي و درمان MS به عمل آمده است.
Erfan.ahmadi@gmail.com
عرفان احمدي

+ نوشته شده در  شنبه بیست و پنجم اسفند 1386ساعت 1:38  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

مقايسه بين پروپرانولول و آتنولول در کنترل بيماري افزايش فشارخون عروقي, / محمدحسين رامش

رامش، محمدحسين
169
پايان نامه (دکترا) -- دانشگاه علوم پزشکي تهران، 1371
h t t p : / / d a t a b a s e . i r a n d o c . a c . i r

چکيده : طي يک سال و اندي کاربر روي اين پايان نامه، بيش از 400 مقاله مورد مطالعه قرار گرفت و155 مصرف کننده آتنولول و پروپرانولول زير ذره‌بين تحقيق واقع شدند . اساس تحقيق روي سه مسئله قرار گرفت ، اول دوز مصرفي، دوم ميزان اثرات داروه و سوم عوارض جانبي . در مورد مقدار مصرف روزانه، بايد گفت که بيماران ما به دوزهايي بسيار پائين از آنچه که براي پروپرانولول عنوان شده است ، به اين دارو پاسخ مي‌دهند. تحقيق در اين زمينه ضروري بنظر ميرسد که آيا غلظت خوني دارو در اين بيماران به سطحي که براي آنها عنوان شده است ميرسد يا خير . و در صورتي که به اين سطح نمي‌رسد(که به احتمال بسيار هم چنين است) و در واقع حساسيت بيماران ما براي پاسخ ب پروپرانولول بيشتر است ، اين حساسيت در مورد عوارض جانبي هم صادق است يا خي آنچه که بررسي نگارنده نشان مي‌دهد،اين است که با وجود آنکه عوارض جانبي د مصرف پروپرانولول معمولا گسترده‌تر و فراوانتر است ، اما در ايران اين آتنولول است که عوارض بيشتري از خود بجاي مي‌گذارد، آنهم عوارضي با شدت بيشتر . توج شود که دوز مصرفي آتنولول در ايران مطابق استانداردهاي بين‌المللي است و چنانچ نژاد ايراني را نسبت به داروها حساس‌تر بدانيم (آن گونه که شواهد و تحقيقات جديد نشان مي‌دهد) علت اين امر را بايد در ارتباط مسطح بين دوز مصرفي و ميزان پاسخ در بتابلوکرهاي انتخابي بويژه آتنولول جستجو کرد. بدين ترتيب مصرف کنندگان ما اگرچه به اين دوز دارو خوب پاسخ مي‌دهند، اما ممکن است به علت حساسيت بيشتر، همين مقدار مصرف سبب بلوک نسبي گيرنده‌هاي بتا2- در آنا شود و عوارض متنوعي را باقي بگذارد، لازم به يادآوري است که اثر انتخابي بتا بلوکرهاي اختصاصي وابسته به دوز است و در مقمادير بالا اثر انتخابي خود را از دست مي‌دهند . در مورد ميزان تاثير بخشي اين دو دارو، با توجه به آنچه که در طول اين رساله عنوان شد، از جمله مکانيسمهاي متنوع تر جهت کاهش فشار خون و نتايج حاصل از بررسي پرونده‌ها و پرسشنامه‌ها، و با توجه به اينکه پروپرانولول در ايران معمولا بادوز کمتري بکار مي‌رود، و همچنين با نگاهي به شکل 34 ميتوان پروپرانولول را داراي اثري بيش از آتنولول دانست . عوارض جانبي، همانگونه که در تمام کارهاي انجام شده و بررسي‌هاي انجام گرفته در اين رساله ديده مي‌شود، در مصرف آتنولول بيشتر ديده شده‌اند. بعلاوه در حالي که عوارض پروپرانولول خفيف و اغلب قابل تحمل هستند، برخي عوارض آتنولول خط(بويژه در بيماران قلبي) و آزاردهنده بوده،مي‌توانند برکارآيي آفراد اثر سوء بگذارند. بطور حتم انسان هفته‌اي يک يا دو شب کابوس ديدن را بهتر از يک سرگي يا حالت تهوع يا ضعف حافظه مي‌تواند تحمل کند . در مجموع، و با نگاهي به آنچه که گذشت ، ميتوان گفت : در بيماري فشار خون، خصوصا فشار خون اسانسيل، بتابلوکرها از داروهاي انتخاب اول براي درمان هستند. در مقايسه بين پروپرانولول و آتنولول در ايران، بايد گفت تا هنگامي که موردي براي منع مصرف پروپرانولول وجود نداشته باشد (مانند اختلالات کبدي، بدليل متابوليسم اين دارو در کبد، يا بيماريهاي انسدادي مجاري تنفسي، يا مصرف انسولين و امثالهم) اين دارو برآتنولول ارجحيت دارد. با دقت در تنظيم دوز مصرفي و همراه کردن دارو با يک مدرتيازيدي (بويژه)ضمن تحت نظر داشتن عارضه هيپوکالمي که از عوارض هر دو دارو است ، ميتوان با حداقل عوارض به کنترل قاطع و با ارزش بيماران پرداخت . عوارض خفيف احتمالي را ميتوان با مصرف داروهاي معمولي و کم ضرر (مانند ديمن هيدرينات براي موارد بروز تهوع و ي سرگيجه و آرامبخش‌ها و خواب آورها با دوز کم براي کنترل اضطراب و يا خوابهاي پريشان بيماران) در مواقع لازم درمان نمود . ذکر اين نکته لازم است که قبل از افزايش دوز مصرفي، بايستي قدري تامل نمود ت دارو اثر قطعي خود را بروز دهد. سپس در صورت لزوم مقدار مصرف را افزايش داد بنظر مي‌رسد که 2-3 هفته براي ديدن اثرات تقريبي در هر دو دارو کافي باشد . مراجعه به جداول14، 15، 16، 17 و شکل34 مي‌تواند راهنماي خوبي در اين مورد باشد . اميد است که سطح آگاهيهاي علمي و دانش جامعه پزشکان و داروسازان به جايي برس که بتوانند درمان قاطعي براي بيماري افزايش فشار خون عروقي و ساير بيماريهاي امروزي بيابند و نشاط و لذت از زندگي را به قشر عظيمي از جامعه امروز ما بازگردانند . در پايان لازم ميدانم از تمام عزيزاني که بنحوي ياريم رساندند، سپاسگذاري نمايم . ياراني که بدون قوت دستان گرمشان، مرا توان اين مقدار نبود. يکي بازي برآوردي که رخت دل همه بردي چه خواهي بعدازاين بازي دگر آوردميدان

+ نوشته شده در  شنبه بیست و پنجم اسفند 1386ساعت 1:33  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

مقدمه

فشاری که در هر انقباض عضله قلب در اثر برخورد خون به دیواره سرخرگ وارد می‌شود فشار خون می‌نامند. فشار خون بوسیله دستگاه مخصوصی به نام فشارسنج قابل اندازه‌گیری است.

انواع فشار سنج

فشارسنج پزشکی وسیله ایست که از آن برای اندازه‌گیری فشار سیستولی و فشار دیاستولی خون استفاده می‌شود. فشارسنج پزشکی انواع و اقسام بسیاری دارد اما دو نوع فشارسنج جیوه‌ای و فشارسنج عقربه‌ای آن در ایران بیشتر کاربرد دارند.

نوع جیوه‌ای دستگاه بزرگتری دارد و فرد گیرنده فشار از روی ارتفاع ستون جیوه می‌تواند فشار خون بیمار را مشخص کند. در صورتی که در نوع عقربه‌ای ، صفحه‌ای مانند کیلومتر شمار اتومبیل وجود دارد که محل عقربه‌ روی این صفحه فشار خون سیستولی و دیاستولی را نشان می‌دهد. فشارسنج جیوه‌ای دقیقتر و بهتر از همه انواع فشارسنجها و بادوامتر است، ولی به علت بزرگی و حمل سخت از آن کمتر استفاده می‌شود.

ساختمان فشار‌سنج و طرز استفاده آن

ساختمان فشار‌سنج از یک بازوبند که بوسیله لوله لاستیکی از طرفی به مخزن مدرج جیوه و صفحه مدرج مربوط و از طرف دیگر به یک پو‌آر یا پمپ (تلمبه) متصل است، تشکیل می‌شود. برای اندازه‌گیری فشار خون ابتدا بازوبند دستگاه را 2 الی 3 انگشت بالاتر از چین آرنج می‌بندیم و پس از بستن پیچ تنظیم هوا بوسیله پمپ لاستیکی هوایی بازوبند را پر از هوا می‌کنیم در نتیجه ستون جیوه (در دستگاه جیوه‌ای) یا عقربه مدرج (در دستگاه عقربه‌ای) شروع به بالا رفتن می‌کند، فشار بازوبند را توسط پمپ آنقدر افزایش می‌دهیم تا نبض قطع گردد. سپس صفحه گوشی را روی شریان بازویی در ناحیه جلوی چین آرنج قسمت داخل قرار داده و فشار هوای بازوبند را به تدریج و به آهستگی حدود 2 میلیمتر جیوه در ثانیه با باز کردن پیچ مربوطه کم می‌کنیم، و بدین ترتیب فشار خون را اندازه می‌گیریم.

فشارسنج دیجیتالی

اخیراً فشارسنج پزشکی دیجیتالی و فشارسنج پزشکی اتوماتیک نیز به بازار ایران عرضه شده‌اند که به دلیل عدم آگاهی از نحوه استفاده صحیح از این دستگاهها و برخی اشکالات فنی استفاده از آنها توصیه نمی‌شود.

img/daneshnameh_up/c/c4/blood-pressure-instrument-5.jpg img/daneshnameh_up/e/ef/ADC6011.gif


این دستگاهها شامل یک نوع بازوبند است که توسط لوله‌ای به قسمت الکترونیکی دستگاه وصل می‌شود. با فشار دادن دکمه‌ای روی قسمت دیجیتالی دستگاه ، بازوبند شروع به باد شدن می‌کند تا به یک سطح معینی برسد. سپس بطور اتوماتیک باد آن می‌خوابد. در بازوبند یک گیرنده خاص الکترونیکی وجود دارد که نسبت به نبض حساس است و میزان فشار خون را روی صفحه نمایشگر نشان می‌دهد.

بازوبند فشارسنج




img/daneshnameh_up/4/42/CACTS1WZ.jpg




از بازوبند فشارسنج همچنین می‌توان برای جلوگیری از خونریزی سرخرگی دست یا پا به جای شریان بند استفاده کرد. بازوبند را کمی بالاتر از محل زخم ( بین زخم و قلب ) قرار دهید و تا حدی آن را باد کنید که خونریزی را متوقف کند. معمولاً میزان فشار لازم برای این کار در افرادی که فشار خون طبیعی دارند 150mmHg است.
+ نوشته شده در  شنبه بیست و پنجم اسفند 1386ساعت 1:31  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

فشار خون چیست؟

سرخرگها خون را از قلب به دیگر نقاط بدن می‌رسانند. برای آنکه خون بتواند در این عروق به جریان در آید، نیاز به فشار مناسبی دارد. این فشار جریان خون در سرخرگهای بدن یعنی فشاری که در هر انقباض عضله قلب در اثر برخورد خون به دیواره سرخرگ وارد می‌شود، فشار خون نام دارد. هنگامی که سرخرگهای بزرگ ، قابلیت ارتجاع و استحکام طبیعی خود را از دست بدهند و عروق کوچک ، نیز باریکتر شوند، فشار خون بالا می رود. قلب همانند یک پمپ با انقباض و استراحت خود ، خون را به داخل عروق می‌فرستد. در زمانهای مختلف مراحل این پمپاژ ، فشار خون در سرخرگها تغییر می‌کند.

بالاترین میزان فشار خون ، "فشار سیستولیک" است که همان فشاری است که به هنگام انقباض ماهیچه قلب موجب می‌شود تا خون از قلب به سایر نقاط بدن برسد. کمترین میزان فشار خون ، "فشار دیاستولیک" است که فشار بین ضربانهای قلب محسوب می‌شود و مربوط به زمانی است که قلب در حالت استراحت است. فشار خون بر حسب میلیمتر جیوه (mmhg) اندازه گیری می‌شود. میزان فشار خون بر پایه دو عدد نشان داده می‌شود. اولین عدد مربوط به فشار سیستولیک یا ماکزیمم و دومی مربوط به فشار دیاستولیک یا مینیمم است. معمولا یک فشار خون متعادل زیر mmhg 85/140 است. (140 فشار سیستولیک و 85 فشار دیاستولیک). اگر فردی دچار بیماری دیابت باشد، فشار خون وی باید کمتر از mmhg 80/130 باشد.

شرح بیماری

فشار خون بالا عبارت‌ است‌ از افزایش‌ فشار وارده‌ از جریان‌ خون به‌ دیواره‌ رگ‌های‌ خونی‌. فشار خون‌ بالا گاهی‌ «کشنده‌ بی‌سر و صدا» نامیده‌ می‌شود زیرا تا مراحل‌ انتهایی‌ اکثراً هیچ‌ علامتی‌ ندارد. توجه‌ داشته‌ باشید که‌ فشار خون‌ بطور طبیعی‌ در اثر استرس و فعالیت بدنی بالا می‌رود، اما فردی‌ که‌ دچار بیماری‌ فشار خون‌ بالا است‌، به‌ هنگام‌ استراحت‌ نیز فشار خونش‌ بالاتر از حد طبیعی‌ است. رژیم‌های نادرست غذایی ، مصرف زیاد غذاهای چرب و پرنمک ، بی‌تحرکی و زندگی ماشینی از جمله عوامل مستعد کننده برای ابتلا به بیماری پرفشاری خون است.

علایم‌ شایع‌ فشار خون بالا

بسیاری از افراد که دچار فشار خون بالا هستند، احساس بیماری ندارند و حال عمومی آنان خوب است. 15% افراد سن بالا دارای فشار خون هستند و خودشان خبر ندارند. در مواردی که فشار خون خیلی بالا می رود، سردرد و گاهی اوقات نیز تنگی نفس و خونریزی از بینی رخ می دهد. با این وجود تنها راه تشخیص فشار خون بالا ، اندازه گیری میزان آن است.
علایم‌ سردرد و سرگیجه ، خواب‌آلودگی ، گیجی‌ ، کرختی‌ و مور مور شدن‌ در دستها و پاها ، سرفه‌ خونی‌؛ خونریزی‌ از بینی‌ و تنگی‌ نفس‌ شدید مربوط‌ به‌ بالا رفتن‌ فشار خون‌ بطور بحرانی‌ هستند.

علل فشار خون بالا

  • از هر ده نفر مبتلا به فشار خون بالا ، در نه نفر آنان ، یعنی 90% علت دقیق برای فشار خون شناخته نشده است که نوع اولیه پرفشاری خون نامیده می‌شود.
  • در تعداد کمی از افراد مبتلا به فشار خون بالا (نوع ثانویه پرفشاری خون) عواملی همچون تنگ شدن سرخرگ کلیوی و یا اختلال در تولید هورمونهای مترشحه از غدد فوق کلیوی ، بیماریهای بافت کلیه در ایجاد بیماری نقش دارند. و یا برخی اوقات ، بعضی داروها مثل داروهایی که برای درمان آرتریت و یا افسردگی استفاده می‌شود، موجب افزایش فشار خون می‌گردد.

عوامل مستعد کننده بیماری

  • سن‌ بالای‌ 60 سال: ‌تحقیقات نشان داده است که آسیب دیدن سلولهای کلیوی intimal fibroplasias مهمترین علت ابتلا به فشار خون در افراد مسن می‌باشد. بهترین راه برای جلوگیری آسیب دیدن سلولهای کلیوی اصلاح رژیم غذایی و استفاده از میوه‌ها و سبزیجات و دانه‌های کامل غلات و حبوبات و مغزها و دانه‌ها و خودداری از مصرف دانه‌های تصفیه شده و بدون پوسته غلات و جلوگیری از افزایش وزن می‌باشد.
  • چاقی و اضافه وزن
  • سیگار کشیدن
  • مصرف الکل
  • رژیم‌ غذایی‌ حاوی‌ نمک‌ یا چربی‌ اشباع‌ شده‌ زیاد و عدم مصرف میوه و سبزی
  • کم تحرکی و نداشتن فعالیت بدنی کافی
  • استرس
  • عوامل‌ ژنتیکی‌: اگر یکی از والدین و یا هر دو دچار فشار خون بالا باشند، خطر ابتلای فرد به فشار خون بیشتر است. سابقه‌ خانوادگی‌ فشار خون‌ بالا ، سکته‌ مغزی ‌، حمله‌ قلبی‌ یا نارسایی کلیه
  • مصرف‌ قرصهای‌ ضد حاملگی ‌، استروییدها و بعضی‌ از انواع‌ داروهای‌ مهارکننده‌ اشتها یا دکونژستانت‌ها

پیشگیری

ـ وزنتان را کنترل کنید. اگر اضافه ‌وزن دارید، رژیم بگیرید. کم کردن حتی یک کیلوگرم از وزنتان هم مفید است.
ـ مرتب ورزش کنید. 30 دقیقه ورزش در هر روز بهترین راه مبارزه با پرفشاری خون است.
ـ مصرف روزانه نمک را کم کنید (حدود 1 قاشق چای‌خوری). سدیم علاوه بر نمک در بسیاری از غذاهای بسته‌بندی ‌شده ، نوشابه‌های گازدار ، جوش شیرین و بعضی شربت معده‌ها وجود دارد. برای اطلاع یافتن از مقدار سدیم بکار رفته در مواد غذایی برچسب آنها را قبل از مصرف به ‌دقت مطالعه کنید. اگر می‌خواهید از مواد جایگزین سدیم استفاده کنید، حتماً با پزشک مشورت کنید؛ زیرا برخی از این مواد برای همه افراد مناسب نیستند.
ـ از رژیم غذایی حاوی میوه و سبزیجات فراوان ، لبنیات کم‌چرب و غذاهای حاوی پتاسیم نظیر دانه‌های سبوس‌دار و خشکبار استفاده کنید. به ‌نظر می‌رسد پتاسیم از پرفشاری خون جلوگیری می‌کند. مصرف 3500 میلیگرم پتاسیم در روز توصیه می‌شود.
ـ از مصرف مشروبات الکلی بپرهیزید.
_در نظر داشته باشید که فشار خون را در برنامه تستهای 6 ماهه خود قرار دهید.
_اگر سابقه‌ خانوادگی‌ فشار خون‌ بالا وجود داشته‌ باشد، فشار خون‌ باید مرتباً کنترل‌ شود.
ـ اگر باردار هستید، مرتب برای معاینه پیش از زایمان به مراکز درمانی مراجعه کنید تا مراقب بهداشت بتواند به پرفشاری احتمالی خون پی ببرد و به ‌موقع کنترل کند.
ـ اگر از قرصهای ضدبارداری حاوی استروژن استفاده می‌کنید یا تحت هورمون ‌درمانی هستید، فشار خونتان را مرتب کنترل کنید.
- اگر فشار خون‌ بالا زود تشخیص‌ داده‌ شود، تغییر رژیم‌ غذایی ‌، ورزش‌ ، کنترل‌ استرس‌ ، ترک‌ دخانیات ‌، ننوشیدن‌ الکل ، و دارو معمولاً باعث‌ پیشگیری‌ از بروز عوارض‌ می‌شود.

عوارض‌ فشار خون بالا

سکته مغزی ، حمله قلبی ، نارسایی احتقانی قلب و ورم‌ ریه ، نارسایی‌ کلیه و آسیب چشمی و مشکل بینایی از عوارض اصلی فشار خون بالا هستند. باید دانست که هرچه فشار خون بالاتر باشد، میزان امید به زندگی پایینتر خواهد بود. در افرادی که دچار فشار خون بالا هستند، میزان ابتلا به سکته مغزی و حمله قلبی بیشتر خواهد بود. اگر فشار خون بالا به مدت طولانی بدون درمان باقی بماند، ممکن است نارسایی کلیوی رخ دهد و یا حتی به بینایی آسیب وارد شود. در ضمن امکان دارد که قلب بطور غیر طبیعی بزرگ شده و کارایی آن کم شود که چنین وضعیتی می تواند منجر به نارسایی قلبی و اختلال در پمپاژ خون توسط قلب شود.

اگر فشار خون بالا درمان گردد آنگاه از خطر ابتلا به حملات قلبی کاسته خواهد شد. از لحاظ اپیدمیولوژی ، از هر ده مرد ، چهار نفر و از هر ده زن ، سه زن دچار فشار خون بالا هستند. و در حدود یک سوم از کسانی که دچار چنین وضعیتی هستند تحت درمان نمی‌باشند و سلامتی آنان در معرض خطر است. فشار خون بالا از ابتدایی‌ترین فاکتورهای خطرناک برای بروز بیماریهای قلبی و سکته است. طبق آمارهای جهانی، از هر 5 مورد نارسایی قلبی در زنان، 3 مورد به‌دلیل کنترل نکردن پرفشاری خون ایجاد می‌شود. پرفشاری خون به کلیه‌ها آسیب می‌رساند و موجب نارسایی کلیوی ، سکته مغزی ، حمله قلبی و بیماریهای مرگبار دیگری می‌شود. همچنین ، زنانی که علاوه بر پرفشاری خون به بیماری دیابت مبتلا هستند به ‌مراتب بیشتر از سایرین به نارسایی کلیوی و سکته مغزی دچار می‌شوند.

درمان‌

  • بررسیهای‌ تشخیصی‌ ممکن‌ است‌ شامل‌ آزمایش‌ خون ‌، نوار قلب ، آنژیوگرافی (عکسبرداری‌ از عروق‌ با کمک‌ تزریق‌ ماده‌ حاجب‌ و تاباندن‌ اشعه ایکس) و نیز سایر عکسبرداریها باشد.
  • اهداف‌ درمان‌ با توجه‌ به‌ ویژگیهای‌ هر فرد تعیین‌ خواهند شد و ممکن‌ است‌ شامل‌ کم ‌کردن‌ وزن‌ ، ترک‌ دخانیات‌ ، برنامه‌ ورزش‌ مناسب‌ و تغییر شیوه‌ زندگی‌ برای‌ کاهش‌ استرس باشند.
  • گرفتن‌ فشار خون‌ خودتان‌ را فرا بگیرید و روزانه‌ فشار خون‌ را اندازه‌گیری‌ کنید.
  • در صورتی‌ که‌ اقدامات‌ محافظه‌کارانه‌ اثر نداشته‌ باشند، با استفاده‌ از داروهای‌ ضد فشار خون‌ می‌توان‌ فشار خون‌ را پایین‌ آورد.
  • از مصرف‌ داروهای‌ سرماخوردگی و سینوزیت خودداری‌ کنید. این‌ داروها حاوی‌ افدرین و پسودوافدرین هستند که‌ باعث‌ افزایش‌ فشار خون‌ می‌شوند.

پیگیری افراد فشار خون بالا

اندازه گیری میزان فشار خون و معاینه قفسه سینه بطور معمول صورت می‌گیرد. در ضمن، چشمها به دستگاه مخصوصی معاینه می‌شود و وضعیت عروق شبکیه چشم نیز بررسی می‌گردد. فشار خون بالا می تواند موجب آسیب عروق شبکیه گردد.

فعالیت الکتریکی و ریتم قلب توسط الکتروکاردیوگرام (ECG) یا نوار قلب بررسی می‌شود. آزمایش خون جهت اندازه‌گیری میزان کلسترول و قند خون نیز حائز اهمیت است. میزان بالای کلسترول و قند خون ، خطر ابتلا به بیماریهای قلبی را افزایش می‌دهد. آزمایش ادرار نیز برای بررسی وضعیت کلیه‌ها اهمیت دارد. فشار خون بالا می‌تواند در عملکرد کلیه‌ها اختلال ایجاد کند. رادیوگرافی قفسه سینه می‌تواند در بررسی وضعیت بیماری موثر باشد.

دانشنامه رشد

+ نوشته شده در  شنبه بیست و پنجم اسفند 1386ساعت 1:29  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

آملودیپین‌ برای‌ پایین‌ آوردن‌ فشار خون‌ در پرفشاری‌ خون‌ و تسکین‌ درد قلبی‌ تجویز می‌شود. پزشک‌ شما به‌ دلایل‌ دیگری‌ نیز ممکن‌ است‌ این‌ دارو را برایتان‌ تجویز کند. این‌ دارو در بدن‌ از طریق‌ ممانعت‌ از ورود کلسیم‌ به‌ داخل‌ سلول‌ها از غشای‌ سلولی‌ عمل‌ می‌کند ، به‌ همین‌ علت‌ است‌ که‌ این‌ دارو را یک‌ داروی‌ مسدودکننده‌ کانال‌های‌ کلسیمی‌ می‌دانند. این‌ عمل‌ مسدودکنندگی‌ کانال‌های‌ کلسیمی‌ موجب‌ کاهش‌ مقدار کلسیم‌ در سلول‌های‌ قلب‌ و رگ‌های‌ خونی‌ می‌شود، که‌ به‌ کاهش‌ ضربان‌ قلب‌ و گشادشدن‌ رگ‌های‌ خونی‌ منجر می‌گردد. بنابراین‌ فشار خون‌ پایین‌ می‌آید، جریان‌ خون‌ افزایش‌ می‌یابد، و بار کاری‌ قلب‌ کاهش‌ پیدا می‌کند.

چگونگی‌ مصرف


مقادیر متفاوتی‌ از آملودیپین‌ برای‌ علل‌ متفاوتی‌ تجویز می‌شود. مهم‌ است‌ که‌ دارویتان‌ را هر روز سر ساعتی‌ معین‌ مصرف‌ کنید. آملودیپین‌ معمولاً روزی‌ یکبار مصرف‌ می‌شود. معمولاً راحت‌تر است‌ که‌ صبح‌ها پیش‌ از صبحانه‌ مصرف‌ شود تا فراموش‌ نشود. این‌ دارو را می‌توان‌ با یا بدون‌ غذا مصرف‌ کرد. هیچگاه‌ بیشتر از مقدار تجویز شده‌ مصرف‌ نکنید. از دستورات‌ پزشکتان‌ به‌ دقت‌ پیروی‌ کنید. اگر روزی‌ یکبار آملودیپین‌ مصرف‌ می‌کنید و یک‌ نوبت‌ را فراموش‌ کرده‌اید ، به‌ مجردی‌ که‌ آن‌ را به‌ یاد آوردید مصرفش‌ کنید. البته‌ اگر کمتر از 8 ساعت‌ به‌ نوبت‌ بعدی‌ مانده‌ است‌، نوبت‌ فراموش‌ شده‌ را رها کرده‌، به‌ برنامه‌ منظم‌ دارویی‌تان‌ بازگردید. هیچگاه‌ مقدار دارو را دوبرابر نکنید و نیز پیش‌ از مشورت‌ با پزشکتان‌ آن‌ را قطع‌ نکنید. در صورت‌ نیاز به‌ قطع‌ آملودیپین‌، این‌ کار باید به‌ صورت‌ تدریجی‌ صورت‌ گیرد. در اکثر مواردی‌ که‌ آملودیپین‌ به‌ خاطرشان‌ تجویز می‌شود، دارو به‌ مهار بیماری‌ کمک‌ می‌کند نه‌ آنکه‌ آن‌ را درمان‌ کند. این‌ بدان‌ معنا است‌ که‌ حتی‌ اگر احساس‌ بهبودی‌ دارید ممکن‌ است‌ لازم‌ باشد آملودیپین‌ را سال‌ها یا تا پایان‌ زندگی‌ مصرف‌ کنید.

هشدارها و عوارض‌ جانبی‌


در صورت‌ بروز علایم‌ نادر ولی‌ جدی‌ زیر آملودیپین‌ را قطع‌ کرده‌ با پزشکتان‌ تماس‌ بگیرید:

درد قفسه‌ سینه‌ ، مشکل‌ در تنفس‌ ، تنگی‌ نفس‌ یا خس‌خس‌ سینه‌ ، ضربان‌ قلب‌ کمتر از 50 در دقیقه‌ یا فشار خون‌ سیستولی‌ (عدد بزرگتر فشار خون‌) کمتر از 90 میلی‌متر جیوه‌ ، سرگیجه‌ یا سیاهی‌ رفتن‌ چشم‌ هنگام‌ برخاستن‌ از حالت‌ خوابیده‌ یا نشسته‌ ، تورم‌ دست‌ و پا یا افزایش‌ وزن‌ ناگهانی‌ (بیش‌ از 1/5 کیلو گرم‌ در 48-24 ساعت‌) ، التهاب‌ لثه‌ها ، لرزش‌ دست‌ها و انگشتان‌ ، سفتی‌ عضلات‌ دست‌ و پا ، مشکل‌ در صحبت‌ کردن‌ یا بلع‌ ، از دست‌ رفتن‌ تعادل‌ ، بثورات‌ جلدی‌، افسردگی‌ ، تپش‌ قلب‌ (احساس‌ ضربان‌ قلب‌ در سینه‌).

علایم‌ زیر ممکن‌ است‌ تا تنظیم‌ شدن‌ بدنتان‌ به‌ دارو رخ‌ دهند: سردرد ، خواب‌آلودگی‌، خستگی‌، خشکی‌ دهان‌، برافروختگی‌ و احساس‌ گرما، تهوع ‌، یا یبوست‌ یا اسهال‌. اگر این‌ علایم‌ ادامه‌ یافته‌ یا مشکل‌ساز شدند، وضعیت‌ را با پزشکتان‌ در میان‌ بگذارید.

موارد احتیاط

در صورت‌ وجود هریک‌ از موارد زیر پیش‌ از مصرف‌ آملودیپین‌، پزشکتان‌ را مطلع‌ سازید:


توصیه‌ هنگام‌ مصرف


  • به‌طور منظم‌ به‌ پزشکتان‌ مراجعه‌ کنید تا بهبودتان‌ را زیر نظر داشته‌ باشد.
  • در مورد میزان‌ فعالیت‌ قابل‌ قبول‌ بر اساس‌ وضعیت‌ بدنی‌تان‌ با پزشکتان‌ مشورت‌ کنید. * آملودیپین‌ ممکن‌ است‌ با کاستن‌ یا رفع‌ درد قفسه‌ سینه‌ موجب‌ شود تا بیش‌ از اندازه‌ فعالیت‌ کرده‌ و به‌ خود فشار آورید.
  • وزن‌تان‌ را نسبت‌ به‌ قدتان‌ در یک‌ محدوده‌ مناسب‌ نگاه‌ دارید. در صورت‌ نیاز برای‌ کاهش‌ وزن‌ از پزشکتان‌ کمک‌ بگیرید.
  • در صورتی‌ که‌ برای‌ کاهش‌ فشار خون‌ آملودیپین‌ مصرف‌ می‌کنید مصرف‌ سدیم‌ (نمک‌) خود را محدود کنید. از پزشکتان‌ درخواست‌ کنید دستورات‌ تغذیه‌ای‌ در اختیارتان‌ بگذارید یا شما را به‌ یک‌ متخصص‌ تغذیه‌ معرفی‌ کند.
  • اگر سیگاری‌ هستید، سیگار را ترک‌ کنید. از پزشکتان‌ بخواهید تا شما را به‌ یک‌ مشاور یا گروه‌ ترک‌ سیگار معرفی‌ کنند.
  • الکل مصرف‌ نکنید.
  • به‌ آرامی‌ از حالت‌ خوابیده‌ به‌ نشسته‌ یا نشسته‌ به‌ ایستاده‌ تغییر وضعیت‌ دهید تا دچار سرگیجه‌ و سیاهی‌ رفتن‌ چشم‌ یا غش‌ نشوید.
  • بهداشت‌ دهان‌ و دندان‌تان‌ را به‌ خوبی‌ حفظ‌ کنید ، مسواک‌ بزنید، دندان‌هایتان‌ را نخ‌ بکشید و مرتب‌ به‌ دندانپزشک‌ مراجعه‌ کنید تا از مشکلات‌ دندانی‌ و لثه‌ای‌ ناشی‌ از این‌ دارو پیشگیری‌ شود.
  • مقدار کافی‌ دارو برای‌ روزهای‌ تعطیل‌ در دسترس‌ داشته‌ باشید.
  • یک‌ برگه‌ شناسایی‌ پزشکی‌ که‌ نشان‌ دهد آملودیپین‌ مصرف‌ می‌کنید به‌ همراه‌ داشته‌ باشید.
  • پزشکان‌ دیگر را از اینکه‌ آملودیپین‌ مصرف‌ می‌کنید مطلع‌ سازید، چرا که‌ این‌ دارو ممکن‌ است‌ روی‌ برخی‌ آزمون‌های‌ آزمایشگاهی‌ تأثیر بگذارد.
  • آملودیپین‌ را دور از دسترس‌ کودکان‌، و دور از حرارت‌، نور مستقیم‌، و حرارت‌ مرطوب‌ نگاه‌ دارید (در این‌ شرایط‌ آملودیپین‌ فاسد می‌شود).
  • آملودیپین‌ تاریخ‌ گذشته‌ را دور از دسترس‌ کودکان‌ در توالت‌ دور بریزید.

نبایدها

  • نباید تا مشخص‌ شدن‌ پاسخ‌ بدنتان‌ به‌ دارو رانندگی‌ کنید یا با وسایل‌ خطرناک‌ کار کنید. در صورتی‌ که‌ خواب‌آلودگی‌ یا سرگیجه‌ مشکل‌ساز شدند با پزشکتان‌ مشورت‌ کنید.
  • نباید پیش‌ از تأیید پزشکتان‌ داروهایی‌ دیگر به‌ ویژه‌ محرک‌های‌ بدون‌ نیاز به‌ نسخه‌ و داروهای‌ ضدسرفه‌ یا سرماخوردگی‌ را مصرف‌ کنید.

برگرفته شده از :دانشنامه رشد
+ نوشته شده در  شنبه بیست و پنجم اسفند 1386ساعت 1:26  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

ایجاد یک انستیتو کانسر در تهران اولین بار در سال 1325 تحت عنوان" طرح تشکیل انستیتو کانسرایران" پیشنهاد شد. اما این طرح اجرا نشد لکن در سال 1328 مقاوله نامه تاسیس یک بیمارستان برای درمان بیماران مبتلا به سرطان به امضاءرسید.
در سال 1334ساختمان نیمه تمام آن در ضلع شرقی بیمارستان هزار تختخوابی آن زمان ( مجتمع بیمارستانی امام خمینی(ره) فعلی) آماده بهره برداری بود که واحد کبالت فعالیت خود رآغاز کرد. درهمین تاریخ کرسی سرطان در دانشکده پزشکی تشکیل شد.
در سال 1336کلیه واحد های بیمارستان سرطان، یعنی بخشهای جراحی، رادیو لوژی، درمانگاه، آزمایشگاه، پاتو لوژی( کرسی سرطان) تشکیل و به کار مشغول شدند.
در سال 1337طرح تشکیل مرکز تحقیقات علمی انستیتو سرطان به سازمان برنامه پیشنهاد ومورد تصویب قرار گرفت.و در سال 1341طرح تشکیل کلاسهاس سیتوتکنولوژی پیشنهاد وبه تصویب رسید. همچنین در همین سال طرح تحقیقات سر طان های تجربی مورد تصویب قرار گرفت و آزمایشگاه محل نگهداری حیوانات تجربی درست وشروع بکار کرد.
در سال 1345 شیرو خورشید سرخ ایران (هلال احمر)بیمارستان سرطان را با کلیه تجهیزاتش به دانشکده پزشکی تهران واگذارکرد بدینطریق انستیتو سرطان بطور تمام و کمال در اختیار دانشکده پزشکی دانشگاه تهران قرار گرفت.
در سال 1349مرکز تحقیقات علمی سرطان(کرسی سرطان) و بیمارستان سرطان باهم ادغام و انستیوکانسر برای تحقیقات ومبارزه با سرطان تشکیل و برمبنای اساسنامه ای جدید فعالیت خود را دنبال کرد. در سال 1349 انستیتو کانسر دارای بخشهای زیر بوده است.
1 مرکز آسیب شناسی شامل: هیستو پاتو لوژی ، سیتو پاتو لوژی ، میکروسکوپ الکترونیک وآمار وبررسیها و تحقیقات علمی
2 بخش جراحی و درمانگاه جراحی
3 رادیو لوژی شامل: رادیودیاگنوستیک وپرتو درمانی
4 بخش داخلی شامل: شیمی درمانی تومورهای توپر وامراض بدخیم خون
5 واحد کشت نسج وروابط بین المللی
6 کتابخانه وانتشارات

روسای انستیتو کانسر
1- بروم دکترحسین رحمتیان استاد کرسی سرطان از بدو تاسیس(1344)تا تیرماه 1349
2- مرحوم دکتر عبداله حبیبی استاد آسیب شناسی از سال 1349تا1354
3- دکتر عطارد مجتبائی از سال 1354تا 1357
4- دکتر تقی شریعتمدار طالقانی از سال 1358ت1363
5- دکتر مرتضی عطری از سال 1363تا 1364
6- دکتر ابوالقاسم اباسهل از 1364تا 1368
7- دکتر محمد علی محققی از 1368تا 1378
8- مرحوم دکترسید حمید میرخانی از 1378تا 1383
9- دکتر سید حسن امامی رضوی از 1383 تا1384
10- دکتر عبدالرحمان رستمیان از 1384 تا 1385
11-دکتر ابوالقاسم اباسهل1385 تاکنون
مدیران انستیتو کانسربعد از انقلاب اسلامی ایران
1-آقای سید علی اصغر قریشی از 1358تا 1359
2- آقای محمد نوری از 1359تا 1361
3- آقای سید علی اصغر قریشی از1361تا1366
4-آقای سید حسام الدین قاضی میر سعید1366تا1380
5- آقای پرویز اسفندیاری از1381 تا 1384
6- دکتر عبد ارضا صمیمی از اوایل 1385 تا اواخر اردیبهشت 1386
7- بیژن بختیاری از اواخر اردیبهشت 1386 تاکنون
+ نوشته شده در  شنبه بیست و پنجم اسفند 1386ساعت 1:20  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

بيمارستان اميراعلم يكي از قديميترين بيمارستانهاي آموزشي تهران است كه درسال 1335هجري قمري به همت مرحوم دكتر اميراعلم و به منظور ايجاد زايشگاه و تربيت پرستار و ماما تاسيس گرديد.اين بيمارستان كه به نام بيمارستان نسوان ناميده شده بود تا سال 1319يكي ازموسسات تابعه كل مملكتي و سپس وزارت بهداري بود درسال1322 شمسی بخش و درمانگاه بيمارستان زنان اين بيمارستان به محل كنوني بيمارستان زنان واقع در خيابان انقلاب منتقل شد و به جاي آن بخشهاي گوش . حلق . بيني و چشم پز شكي و اطفال و دندانپزشكي دائر گرديد چند ماه بعد يعني در سال 1323شمسي يه تصويب شوراي دانشگاه و به پاس خدمات گرانبهاي بهداشتي وفرهنگي بنيانگذارآن بنام بيمارستان اميراعلم ناميده شد به دنبال گسترش واحدهاي آموزشي و تربيت نيروي انساني مرتب در حا ل گسترش .اين بيمارستان از بخشهاي گوش.حلق.بيني .جراحي .داخلي.متشكل است كه بخش . گوش . حلق . بيني . اين بيمارستان در بين بيمارستانهاي . ايران بزرگترين است.در اين بيمارستان دانشجويان سال چهارم پزشكي به بالا براي گذراندن دروس باليني . گوش .حلق . بيني . جراحي . داخلي و نيز رزيدنتهاي رشته هاي فوق به تعليم مشغولند. اين بيمارستان معروفترين بيمارستان از نظر بيماريهاي .گوش.حلق.بيني.درايران است و از همه جاي ايران براي معالجه و مداواي امراض مذكور به اين بيمارستان روي مياورند. لازم بذكر است با توجه بشرايط فوق اين بيمارستان بخودي خود ميتواند بزرگترين مركز تحقيقي در خصوص بيماريهاي گوش .حلق . بيني باشد بخش جراحي وداخلي اين بيمارستان نيز از وجود استادان متخصص جراحي پلاستيك بيهوشي بخش داخلي متخصصيني شامل . اعصاب. قلب.جهاز هاضمه. روماتولوژي.خون. غدد. فوق تخصص كليه. ميباشد. اين استادان هر كدام داراي چند رزيدنت تحت آموزش ميباشند كه در حال گذراندن دوره تخصص خود ميباشند. از بخشهای راديولوژي. آزمايشگاه. پاتولوژي . واحد آندوسكوپي. نوار مغزي .نوار از اندامهاي بدن را در اين بيمارستان راهم بايد نام برد كه هركدام ازاين رشتهاي فوق استادان ورزيدنتهاي چندي بكار آموزش ويادگيري مشغولند به جمع اين افراد بايد پرستاران.بهياران.كمكبهياران.كاركنان بخش اداري را افزود.
اصل بناي بيمارستان درسال 1295هجري.ش.درنزديكي دروازه دولت به نام مريضخانه نسوان به كوشش وهمت مرحوم آقاي دكتراميراعلم وبه موجب تصويب نامه هيات دولت تاسيس گرديد.مرحوم دكتراميراعلم استاد كرسي كالبد شناسي بود كه تحصيلات ابتدايي ومتوسط خودرادرايران تركيه و سوريه گذرانيد.اما اينكه مريضخانه نسوان چگونه افتتاح گرديد ودرچه سالي بنام دكتراميراعلم موسوم شدبه آن اشاره خواهيم كرد. وقتي كه دكتر اميراعلم درسال 1294هجري .ش.لزوم تاسيس مريضخانه نسوان را به وزارت معارف خاطر نشان كرد به پيشنهاد وزير معارف وقت وتصويب هيات دولت يكي از عمارات دولتي به اين امر تخصيص داده شد.در آن موقع چون به جهاتي استخدام قابله اروپائي ميسر نشد مادام فراسكينار كه داراي ديپلم قابلگي از اروپا وساكن تهران بود براي اداره درمانگاه و تدريس چند نفرمحصله قابلگي استخدام كردند كه اين قرارداد براي دو سال .بعد جهت يك دوره دو ساله ديگر تمديد شد و وي رسما طبيبه مريضخانه شد و تدريس محصلين را به عهده گرفت. وزارت معارف نيز در سال 1295هجري.ش. پيشنهادي به دولت كرد و لزوم تاسيس يك زايشگاه را خاطرنشان سا خت و مريضخانه در همان سال با برگزاري مجلس جشني افتتاح شد درسال 1297هجري.ش. مطابق بااول محرم 1337 مريضخانه رسما با هفت تختخواب وبه رياست دكتر عليرضا بهرامي تشكيل وافتتاح شد وايشان تا سال 1305 كه رياست مريضخانه رابه عهده داشتند به تدريج قسمتهاي.طبي.جراحي.قابلگي .مطب عمومي وبعدا قسمت بيماريهاي اطفال رادرآن داير كردند.مريضخانه تا سال1319ازتوابع وزارت بهداري بود كه دراين سال به دانشكده پزشكي منتقل گرديد وبه نام بيمارستان زنان موسوم شد كه بيمارستان زنان سه سال بعد به جاي ديگر منتقل شد و به جاي آن بخش هاي چشم پزشكي و بيماريهاي گوش .حلق. بيني. داير شد. چند ماه بعد در سال1323هجري.ش. به تصويب شوراي دانشگاه طي مراسمي به پاس خدمات بهداشتي فرهنگي باني آن به نام بيمارستان اميراعلم موسوم گرديد و در اواخر سال1330هجري.ش. بخش چشم پزشكي آن به بيمارستان پهلوي سابق (امام خميني منتقل شد و در سال 1338هجري.ش . بخش.گوش.حلق.بيني بيمارستان اميراعلم دچار حريق گرديد واز بين رفت وچند سال بعد به جاي آن عمارتي با60تختخواب بناشد درحال حاضربيمارستان وابسته به دانشگاه علوم پزشكي تهران ميباشد واصل ترين بخش بيمارستان اميراعلم بخش . گوش.حلق.بيني . ميباشد و اكنون اين بيمارستان علاوه بربخش. گوش. حلق. بيني . داراي بخشهاي متعددي از قبيل .جراحي. طبي. سي سي يو.آي سي يو. دياليز. كاشت حلزون . دندانپزشكي و داراي بخشهاي پيراپزشكي. راديولوژي. سونوگرافي . سي تي اسكن. پاتولوژي . آزمايشگاه. اديومتري. آندوسكوپي. شيمي درماني . داروخانه و درمانگاهاي تخصصي. گوش و اورژانس گوش و داخلي مي باشد و همينطور داراي قسمتهاي دفتر پرستاري.مددكاري. اداري.مالي. پذيرش و نگهداري مدارك پزشكي مي باشد اين بيمارستان درخيابان انقلاب دروازه دولت در خيابان سعدي شمالي واقع شده است.
تا جائي كه از افراد قد يمي سئوال شد.قبل از انقلاب تا اوايل انقلاب آقاي دكتر حميد ثابتي .بعدازانقلاب
آقاي دكتر هاشميان.
آقاي دكتر ثقت السلامي .
آقاي دكتر محمد درخشان.آقاي دكتر مهدي عنصري .آقاي دكتر علي محفوظي.آقاي دكتر منو چهر قاروني.
آقاي دكتر حسن تو كلي .آقاي دكتر جلال رضائي.درحال حاضر هستند.
در حال حاضر از افراد ي كه از قد يم اين جا بوده اند سئوال شد.تا جائي كه ياد شان مي با شد.آقاي دكتر
محمد باقر مرشد.كه فوت كرده اند.آقاي دكتر خالصي .كه باز نشسته شده اند.آقاي دكتر هيبت ا،،برقعي
درحال حاضر هستند.
+ نوشته شده در  شنبه بیست و پنجم اسفند 1386ساعت 1:18  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

 
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و دوم اسفند 1386ساعت 1:29  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

فكر تاسيس دانشگاه تهران به همراه شعب فرعي آن از سال 1307 بوجود آمد ولي چون وسايل اين كار فراهم نبود ناچار اجراي آن به تاخير افتاد . در سال 1310 طرحي جهت تاسيس دانشگاه ارائه گرديد كه در بندي از آن آمده است ((دانشكده پزشكي تاسيس و سالي 250 دانشجو بپذيرد و دوره آن نيز 6 سال باشد ))
در سال 1313 از طرف دولت وقت ، پس از تخصيص بودجه 250 هزارتوماني به وزارت معارف و خريد باغ جلاليه عمليات احداث دانشگاه آغاز شد.
اولين بنايي كه ساخته شد عمارت تشريح بود كه تا آن زمان تشريح جسد عملا" معمول نبود. در اسفندماه 1316 دانشكده طب با تمام شعب آن رسما" افتتاح گرديد.
در خصوص تاريخچه بيمارستان امام خميني (ره) نيز بايد گفت كه ، كار تاسيس بيمارستان امام خميني(ره) در سال 1317 در زميني به مساحت 250 هزار متر مربع ( 500×500) در شمال جاده مخصوص كرج توسط شركت آلماني فليپ هلتسمن با نقشه اي كه كوپ مهندس آلماني تهيه كرده بود ، آغاز گرديد . اين بيمارستان در ابتدا براي گنجايش 500 تختخواب در نظر گرفته شده بود ولي بعدها بعلت افزايش تخت ، به بيمارستان هزار تختخوابي معروف شد. پس از پيروزي شكوهمند اسلامي نيز به بيمارستان حضرت امام خميني "ره" ( سال 1357 ) تغيير نام داد .
تا سال 1320 قسمت اعظم بنا و سفت كاري آن پايان يافت و پس از شروع جنگ جهاني دوم و ورود قواي متفقين به ايران كار ساخت آن متوقف شد . اين وضع تا سال 1325 يعني پايان جنگ جهاني ادامه داشت . در سال 1325 از طرف دولت وقت مبلغ ده ميليون تومان براي خريداري، تكميل و تجهيز بيمارستان اختصاص يافت . از اين مبلغ 8 ميليون و 600 هزار تومان بابت بهاي بيمارستان به وزارت دارايي پرداخت و يك ميليون و چهارصد هزار تومان بقيه براي تكميل ساختمانها ، تعمير و خريد اثاثيه و لوازم جراحي صرف گرديد . بيمارستان امام خميني (ره) در سال 1327 رسما" افتتاح گرديد
اين بيمارستان در ابتدا شامل قسمتهاي :
بناي مركزي ( ساختمان اصلي)
بناي غربي ( ساختمان عفوني فعلي )
بناي شرقي ( ساختمان انستيتوكانسر فعلي ) بوده است .
بين سال هاي 1330 تا 1332 بيمارستان داراي يك مركز تلفن به ظرفيت 300 شماره (هم اكنون 1000 شماره داخلي ) ، يك دستگاه پخش صدا ، كارخانه يخ سازي ، كارگاه مكانيكي و تراشكاري بوده و نحوه قرارگرفتن بخشهاي مختلف نيز به شرح زير بوده است:
بناي مركزي ( ساختمان اصلي ) :
طبقه زيرزمين : شامل كارخانه يخ سازي ، قسمت كالبد شكافي و انبار بيمارستان قرار بوده است .
طبقه اول : قسمتهاي اداري ، درمانگاههاي مختلف و اتاق كارورزان و بخش چشم پزشكي بوده است .
طبقه دوم : شامل بخشهاي راديولوژي ، قلب ، كودكان ، عفوني و جراحي بوده است .
طبقه سوم : بخشهاي جراحي و قسمتي از بخش جراحي اعصاب ، آزمايشگاه و تالار قرار بوده است .
طبقه چهارم : شامل بخشهاي جراحي ، پوست و آميزشي و قسمتي از بخش جراحي اعصاب بوده است .
طبقه پنجم : نيز شامل آشپزخانه ، انبار خواربار و انبار البسه بيماران قرار بوده است .
نمايی از مدخل جنوبی ساختمان امام و انستيتو کانسر در ابتدای تاسيس
بناي غربي ( ساختمان عفوني ) :
بناي غربي شامل ساختمان عفوني فعلي است كه در شمال آموزشگاه پرستاري قرار داشته وگنجايش آن يكصد تختخواب بوده است كه درآن زمان موقتا بخشهاي طبي- زنان- ميزراه و بيماريهاي گندزا (عفوني) بمنظور كارآموزي دانشجويان آموزشگاه پرستاري در آن داير شده بود0 كليه امور پرستاري اين ساختمان و بخش جراحي بناي مركزي بعهده آموزشگاه پرستاري مذكور بوده است0
در طبقه زيرزمين اين بنا درمانگاه زنان قرارداشته وطبقه اول آن شامل بخش ميزراه ويك اتاق عمل بوده است0 درطبقه دوم بخش طبي ودر طبقه سوم بخش عفوني قرار داشته است .
بناي شرقي ( انستيتو كانسر ) :
بناي شرقي همان انستيتو كانسر فعلي است كه درآن هنگام هنوز مورد بهره برداري قرار نگرفته بود و قرار بود كه به بخش مبارزه با بيماريهاي سرطان و انتقال خون اختصاص يابد وداراي يكصد تختخواب شود که در سال 1334 با كمك سازمان شير و خورشيد سابق با ايجاد كرسي سرطان در آن ، افتتاح گرديد .
ساختمان درمانگاه :
در مورد ساختمان درمانگاه كه در سال 1354 با زيربناي 6400 متر مربع در دو طبقه جمعا" به مساحت 12هزار متر مربع در ضلع شمال غربي بيمارستان امام (ره) داير گرديده بايد گفت كه قبل از ساخت اين ساختمان، درمانگاههاي بيمارستان در دو قسمت قرارداشته كه درمانگاههاي داخلي در محل فعلي پزشكي هسته اي و درمانگاهاي جراحي در محل فعلي آندوسكوپي ريه و اطاق كامپيوتر واقع بوده اند .
از سال 1354 با افتتاح ساختمان فعلي به تدريج به آن جا منتقل گرديدند. بيمارستان امام (ره) در ابتداي تاسيس داراي درمانگاههاي داخلي ، جراحي ، چشم پزشكي ، مغز و پي ، دندانپزشكي ، كودكان و گوش و حلق و بيني بوده است ولي به تدريج با انتقال و يا ايجاد ساير بخشها در اين بيمارستان و پس از ايجاد رشته هاي فوق تخصصي در اين مجتمع، درمانگاههاي اين بخشها نيز در آن داير گرديد و در حال حاضر شامل درمانگاههاي آسم ، ENT ، ارتوپدي ، اسكرين ، اورژانس داخلي ، اورژانس جراحي ، اعصاب و روان ،ارولوژي ، پره ناتال ، پروكتولوژي ، پوست ، تراكس ، ترميمي ، جراحي اعصاب ، جراحي قلب ، جراحي عمومي ، چشم پزشكي ، خون ، داخلي ، دندانپزشكي ، روانشناسي كودك ، روماتولوژي ، ريه ، زنان ، شيمي درماني كودكان ، عفوني ، غدد، كليه ، قلب، كودكان ، گوارش ، ديابت ، مغز و اعصاب ، هموفيلي ، گفتاردرماني و فيزيوتراپي بوده و داراي داروخانه ، راديولوژي و آزمايشگاه مستقل نيز ميباشد. همچنين از اوايل پيروزي انقلاب اسلامي به دليل كثرت مجروحان و كاستن از بار بخشهاي داخلي و جراحي يك بخش اورژانس جراحي و يك بخش اورژانس داخلي و يك اطاق عمل با سه تخت (مشترك بين گروه هاي ارتوپدي ، جراحي عمومي و جراحي اعصاب ) در آن ايجاد گرديد كه كماكان فعال ميباشند . اين مجموعه درمانگاهي هم اكنون بزرگترين مجموعه در نوع خود ميباشدكه تمامي رشته هاي پزشكي در برميگيرد .
از سال 1377 نيز عمليات ساختماني طبقه فوقاني درمانگاه به منظور انتقال بخشهاي اورژانس داخلي و جراحي و ايجاد ICU آغاز گرديده كه در اسفند ماه 1381 به بهره برداری رسید .
به تدريج بناهاي ديگري در مجتمع امام (ره) ساخته و مورد بهره برداري قرار گرفت كه عبارتند از : ساختمان بخشهاي كودكان ( سال 1349 ) ، بخشهاي ضلع شرقي بناي مركزي ( 1350 ) ، آشپزخانه ( سال 1350 ) پاويون دستياران ( سال 1352 ) ، ساختمان وليعصر (عج) ( سال 1354 ) ، ساختمان درمانگاه ( سال 1354) تصوير برداري( سال 1374) تالار امام ( سال 1374) ، مسجد ( سال 1365) ، بانك اعضاء پيوندي ( سال 1376) ، ساختمان پزشكي هسته اي ( شروع به ساخت سال 1377 ) ، مركز تحقيقات اعصاب ، ( شروع به ساخت سال 1379 افتتاح در سال 1383 ) ، بانك رفاه ( سال 1379) . طبقه فوقاني درمانگاه ( اسفند 1381 )
روساي بيمارستان از ابتداي تاسيس تاكنون به شرح زير ميباشد :

قبل از انقلاب اسلامی

1- Mr.Herts
2- آقای جمالی
3- آقای دکتر صادق مختارزاد
4- آقای دکتر ابوالقاسم پیرنیا
5- آقای دکتر محمد علی میر
6- پروفسور فرهنگ باقری

بعد از انقلاب اسلامی

1- آقای دکتر یوسف جلالی
2- آقای دکتر محمد علی راشد
3- آقای دکتر جهانگیر مهاجر ايروانلو
4 - آقای دکتر حسن رنجبرنژاد
5- آقای دکتر پرویز کابلی
6- آقای دکتر امیرهوشنگ نصیرزاده
7- آقای دکتر ابراهیم نعمتی پور
8- آقای دکتر ابوالقاسم اباسهل
9- آقای دکتر ابراهیم نعمتی پور
10- آقای دکتر سید حمید میرخانی
11- آقای دکتر سید حسن امامي رضوي
12- آقای دکتر عبدالرحمان رستميان
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و دوم اسفند 1386ساعت 1:28  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

سل

سِلّ واژه‌ای عربی است و در زبان فارسی برای یک بیماری واگیر از این واژه سود برده می‌‌شود.در زبان پهلوی به این بیماری xwarišnih می‌‌گفتند که برابر با بیماری ای بود که سبب تحلیل رفتن آدمی می‌‌شود و برابر پارسی اش خورِشی می‌‌باشد.باسیل این بیماری به میکوباکتریوم توبرکلوزیس یا باسیل کخ شناخته شده است زیرا که در سال ۱۸۸۲ (میلادی) پرفسور رابرت کخ دانشمند آلمانی آن را یافت. نوعی از این بیماری که به سل گاوی موسوم است ،میان انسان و چهارپایان مشترک است.

این بیماری در کشورهای جهان سوم از معضلات بهداشتی میباشد و در مناطقی از کشور ما نیز شیوع آن کم نیست و برنامه مبارزه مناسبی را می‌طلبد.

[] راه های ابتلا

اصلی ترین راه ابتلا و استنشاق ترشحات یا غبار آلوده به باسیل سل می‌باشد که معمولا ناشی از تماس با بیمار سلی درمان نشده می‌باشد. ولی سل گاوی می‌تواند از طریق مصرف لبنیات آلوده و غیر پاستوریزه نیز انسان را آلوده نماید.

[] علایم بالینی

سل اولیه معمولاً بی نشانه است و در جریان معاینه معاشران بیماران سلی کشف می‌شود. نشانه های بیماری عبارتند از سرفه ( معمولا خشک)، تب ، کم اشتهایی و در کودکان نارسایی رشد. نشانی های شدیدتر بیماری ممکن است شامل حملات سرفه ، دیده شدن خون در خلط باشد. سل ممکن است بحز ریه اعضای مختلفی از بدن را گرفتار کند که این اعضا میتواند شامل غدد لنفاوی ، استخوان و مفاصل ، ستون مهره ها، دستگاه ادراری تناسلی ، شکم و روده ، پریکارد قلب باشد که بسته به ناحیه گرفتار علایم خاص خود را خواهد داشت.

[] عارضه‌های بیماری

بسته به دستگاه درگیر و مدت درگیری سل میتواند منجر به پلورزی(جمع شدن مایع در فضای جنب)، آمپیم( پلورزی چرکی سلی)، هموپتزی (خونریزی رخمهای مخاط برونش ) که معمولاً جزیی است ولی میتواند به خونریزی کشنده نیز منجر شود.خنازیر یا لنفادنیت گردن ( تورم گره های لنفاوی که ممکن است با ترشح نیز همراه شود . تخریب کلیه ها ؛ اختلال های باروری در گرفتاری اندامها تناسلی ، شکستگی مهره ها و .... شود

[] روشهای تشخیص

  • آزمون توبرکولین
  • کشت خلط
  • رادیوگرافی سینه
  • نمونه برداری بافتی

آزمون توبر کولین :

 

رادیوگرافی سینه :

 

نمونه برداری بافتی :

[] درمان

مصرف داروهای ضد سل راه اصلی درمان این بیماری میباشد.دوره درمان و تعداد داروی مورد مصرف بسته به شدت بیماری و قسمتهای درگیر بدن متفاوت است ولی بطور متوسط بین شش ماه تا یک سال میباشد.آلودگی همزمان به بیماری ایدز میتواند درمان بیماری را بسیار مشکل کند.درمان انواع مقاوم به درمان باسیل سل از چالشهای پزشکی است.در گذشته تنها راه های درمانی استراحت در جاهای خوش آب و هوا و در زیر نور خورشید،نیروبخشی جسمانی،دوری از کارهای سخت و رنجاور،ورزش سبک،گردش و شادی و خوش گذرانی و دوری از غم و اندوه،خوردن خوارکهای سودمند و نیروبخش بود.

برای درمان از دو داروی ریفامپین و ایزونیازید حتما باید استفاده کرد در کمنار این دو از داروهایی مثل استرپتو مایسین و اتامبوتول نیز می توان استفاده نمود.

[] پیشگیری

  • اصلی ترین راه مبارزه با این بیماری شناسایی افراد مبتلا و درمان آنها با داروهای ضد سل میباشد.
  • شناسایی افراد آلوده که به هنوز به سل مبتلا نشده اند .
  • واکسیناسیون توسط واکسن ب ث ژ
  • ارتقاء آموزشهای بهداشتی و سطح اقتصادی فرهنگی در جامعه موجب کاهش بیماری میگردد.
  • مبارزه با بیماری ایدز این بیماری موجب شیوع موج جدید از بیماری سل گردیده است.

[] منابع

  • دکتر عزیزی، فریدون؛ دکتر خاتمی، حسین؛ دکتر جانقربانی، محسن؛ دکتر معتبر، منصور. اپیدمیولوژی و کنترل بیماریهای شایع در ایران- نشر اشتیاق- چاپ دوم 1379. ISBN 964-90722-9-2
  • درسنامه پزشکی آکسفورد ۱ ،چاپ مرکز نشر دانشگاهی ۱۳۶۸
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:38  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

جنس یرسینیا باسیلهای گرم منفی و بدون اسپور می باشند که درنمونه های ترشحات عفونی (رنگ آمیزی به روش وایسون ) به صورت باکتری دوقطبی به رنگ آبی پررنگ ومرکز آن به رنگ آبی روشن دیده میشود که نمایی شبیه سنجاق قفلی دارد مهمترین گونه های این جنس شامل : یرسینیا پستیس - یرسینیا پسودوتوبرکلوزیس ویرسینیا آنتروکولیتیکا می باشد .

این باکتری اکسیداز منفی - بدون کپسول - بدون اسپور - بیهوازی اختیاری وکاتالاز مثبت هستند .

نکته : گونه های یرسینیا آنتروکولیتیکا ویرسینیا پسودوتوبرکلوزیس دردمای 25 درجه سانتیگراد متحرک هستند اما یرسینیا پستیس تحرک ندارد .

یرسینیا پستیس (Y.Pestis)

یرسینیا پستیس عامل بیماری طاعون درانسان است که به سه شکل خیارکی - ریوی و سپتی سمی دیده می شود .

تشخیص آزمایشگاهی

بررسی میکروسکوپی : یرسینیا پستیس درنمونه های موردآزمایش دررنگ آمیزی گرم به صورت باسیلهای گرم منفی وبدون اسپور ودررنگ آمیزی وایسون به صورت باکتری دوقطبی به رنگ آبی پررنگ ومرکز آبی روشن است که نمایی شبیه به سنجاق قفلی دارد

 

کشت : این باکتری بی هوازی اختیاری است ودرجه حرارت اپتیمم آن 28 درجه سانتیگراد است . در محیطهای ساده آزمایشگاهی قادر به رشد می باشد اما برای جداسازی اولیه بهتر است خون یاسرم به محیط کشت اضافه می شود .این باکتری در محیط کشت آگار مغذی به آهستگی پرورش می یابد ولی درمحیط آگار خوندار رشد آن سریعتر است .بر روی محیط کشت آگار تولید کلنی های کوچک - بدون همولیز - گرد - براق بالبه نامنظم ایجاد می کند که از خصوصیات این باکتریها می باشد . درمحیط مایع باکتری به صورت دانه هایریزی در ته لوله رشد می کند. درصورت تکان دادن لوله محیط مایع کدر نمی شود واگر یک روغن روی سطح  محیط ریخته شود باکتریها به شکل ستونهای شبیه استالا کتیک درزیر آن رشد می کند .

خواص بیوشیمیایی :

یرسینیا پستیس کاتالاز مثبت است اما تستهای اکسیداز - اندول واوره دراین باکتری منفی می باشد زلاتین راذوب می کند - توانایی تخمیر لاکتوز را ندارد ودارای تست MR مثبت می باشند .

 

 

یرسینیا آنتروکولیتیکا (Y.enterocolitica)

این باکتری باعث اسهال در کودکان کمتر از5 سال وعفونت لنفادنیت مزانتریک در بالغین است . یرسینا آنتروکولیتیکا به صورت کوکوباسیل های گرم منفی است که در رنگ آمیزی به صورت دوقطبی رنگ می پذیرد .


+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:37  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

پروتئوسها به صورت باسیل های گرم منفی - پلی مورف وبا داشتن فلازلا متحرک - هوازی وبی هوازی اختیاری دیده می شود-

 

 گلوکز را تخمیر می کنند واز تخمیر قند لاکتوز عاجزند . از خصوصیات مهم پروتئوس ها ایجاد سوارمینگ در سطح محیط جامد و تجزیه اوره وهمچنین ایجادSH2 میباشد

تشخیص آزمایشگاهی :

کشت:پروتئوس برروی محیط مک کانکی وEMBکلنیهای لاکتوز منفی (بی رنگ) را تولید می کند . تستهای بیوشیمیایی مناسب برای تایید تشخیص برروی کلنیهای مشکوک انجام می گیرد  مهمترین گونه های « عبارتند از .پروتئوس میرابیلیس  وپروتئوس ولگاریس

VP سوکروز اوره اندول  
+ - + -

 میرابیلیس

+ + + +

ولگاریس

 

پدیده دینس  (Dienes Phenomenon)

در صورتیکه که دوسویه متفاوت پروتئوس برروی یک محیط کشت جامد کشت داده شود حلقه های رشد سوارمینگ آنها بایکدیگر تداخل نمی نمایید وحدفاصل آنها ناحیه ای خالی بین دو گستره پروتئوس مشخص است .درحالی که اگردوپروتئوس مورد نظر از یک سویه باشند  این حلقه ها با یکدیگر ادغام می شوند .

نکته : آنتی زن های  ox19 - ox2وoxkاز جنس پروتئوس ها باآنتی زنهای ریکتیزیا مشابهت دارد بنابراین از آنها در تستهای تشخیصی ریکتیزیا ( ویل - فلیکس ) استفاده می شود زیرا جداسازی آنزیمهای ریکتیزیا دشوار است 

 

در

XLD

 

red to yellow colonies; may have black centers

 

 منبع:                                             http://microbir.bravehost.com/PROTEUS.htm

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:36  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

این باکتریها بصورت باسیلهای گرم منفی ومتحرکی هستند که به خوبی در محیطهای آزمایشگاهی پرورش می یابند ودارای کپسول کوچکی می باشند وکلنیهای آن دارای پیگمان سفید - صورتی ویاقرمز می باشند معمولا در شرایط اتاق قادر به تولید پیگمان می باشند .پیگمان قرمز در سطح محیط مولر هینتون بهتر مشاهده می شود . ماده رنگی آن به نام پرودیزوزن یاپیریمین نامیده می شود

این باکتری را می توان از عفونتهای ریوی -ادراری وخون جدا کرد .کشت آنها بوی ماهی یاادرار می دهد.

در بین سراشیاها - مارسه سنس ازاهمیت بالایی برخوردار است  . این باکتری قادر به تخمیر مالتوز - مانیتول و سوکروز می باشد . سیترات مثبتواندول - اوره آز - متیل ردوSH2 منفی است


+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:35  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

شیگلاها به صورت باسیلهای گرم منفی هستند که فاقد اسپور وکپسول وبدون حرکت می باشد . این باکتریها هوازی وبی هوازی اختیاری اند-گلوکز راتخمیر می کنند اما لاکتوز را نمی توانند تخمیر کنند در انسان دیسانتری یا اسهال خونی ایجاد می کند

تشخیص آزمایشگاهی

بررسی میکروسکوپی: درآزمایش لام مرطوب از نمونه مدفوع در بیماران اسهالی مشکوک به شیگلوز تعدادی گلبولهای قرمز  پلی مورف وماکروفاز مشاهده می شود

کشت : برای کشت شیگلا باید در نظر داشت که مدفوع به علت خاصیت اسیدی باعث مرگ شیگلا می شود بنابراین باید سریعا نمونه کشت گردد  . بهترین روش استفاده از سواب رکتال می باشد

این باکتری درسطح محیط آگار خوندار ایجاد کلنیهای خاکستری می کند ودرسطح محیط   یا مک کانکی  بهصورت کلنیهای لاکتوز منفی (بی رنگ)دیده می شود . برای جدا کردن شیگلا باید نمونه رامستقیما روی محیط کشت اضافه نمود. محیطهایEMB    مکانکی   وسلنیتF  از محیطهای کشت انتخابی و افتراقی مناسب هستند برای تائید تشخیص می توان بر روی محیطهای کلیگرآیرون آگار -سیترات-لیزین آیرون آگار اوره وMR-VP     کشت وبررسی نمود

شیگلا در محیط کلیگر فقط قادر به تخمیر قند گلوکز می باشد وقادر به تخمیر قند لاکتوز نمی باشد(آلکالن-اسید) گوگرد رااحیا نمی کند(بدون SH2   )و واکنشهایIMVIC       در مورد شیگلاها (از راست به چب)به صورت: --+ V است

نکته: شیگلادرخون وارد نمی شود لذا کشت خون برای بررسی شیگلا ارزش ندارد

نکته : شیگلا سونه ای لاکتوز را به کندی تخمیر میکند

تستهای تشخیصی گونه های بیماریزا شیگلا

اورنیتین دکربوکسیلاز مانیتول گروه ونوع
- - A
- + B
- + C
+ + D
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:34  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

بیماریهای انگلی عبارتست از ورود یک عامل خارجی به عنوان یک عامل بیماری‌زا که وارد بدن می‌شود از طریق غذا یا آب یا آلودگی از طریق یک فرد آلوده دیگر می‌باشد.


 

مقدمه

انگل یا پارازیت به موجودی اطلاق می‌شود که بر روی و یا در درون موجود زنده دیگری مستقر شده و برای رشد و تکثیر خود از محیط مناسب و مواد غذایی موجود میزبان استفاده می‌کند. لزومی هم ندارد که انگل به میزبان خود آسیب برساند گاهی هم به صورت مسالمت آمیز زندگی می‌کنند. به هر حال خاصیت انگلی این است که بیماریزایی داشته باشد و خاصیت میزبان هم دفاع از خود است. از جمله خاصیت انگل عبارت است از: عفونی کردن، تهاجم ، آسیب زایی و سم زایی. اگر انگل بتواند به میزبان خود آسیب کافی برساند تغییراتی در بدن میزبان بوجود خواهد آمد که تظاهرات آن به صورت بیماری خودنمایی می‌کند.



تصویر


 

آمیبیاز

آنتامباهیستولیتیکا یک پروتوزوا است که به صورت یک کیست از طریق غذای آلوده ، آب و تماس فرد به فرد (از طریق حوله ، آب دهان ، لیوان فرد آلوده و قاشق) منتقل می‌شود.

علایم بالینی

اغلب بدون علامت هستند. تب ، درد کرامپ شکم ، اسهال (حاوی خون یا موکوس) که ممکن است علائم روزها تا هفته‌ها به طول انجامد و دوباره عود کند.

درمان

مترانیدازول داروی انتخابی برای موارد علامت‌دار بیماری است. در حالی که دیلوکسانید ممکن است داروی انتخابی برای ارگانیسمهای داخل مجرایی باشد.

ژیاردیا

ژیاردیارلامبلیا پروتوزوئر تاژک‌دار است به صورت کیست از طریق تماس فرد به فرد از طریق دهانی ، خوراکی و یا از طریق آشامیدن آب آلوده منتقل می‌شود.

تروفوزوئیت :

کیست :

تظاهرات بالینی

ممکن است بدون علامت باشد، در صورت بروز علایم به صورت اسهال حاد بسیار شدید توام با اتساع کرامپی شکم ، بی اشتهایی ، اسهال مزمن توام با کاهش وزن جذب می‌باشند.

درمان

فورازولیدون ، مترونیدازول و یا کیناکرین از جمله داروهای این بیماری است.

بیماری مالاریا

یک یا چند گونه از گونه‌های چهار گانه پلاسمودیوم (فلسی پاروم ، ویواکس ، اورال و مالاریه) بعد از منتقل شدن پشه آنوفل سبب ایجاد بیماری می‌شوند. از طریق جفت و یا فرآروده‌های خونی آلوده نیز بیماری کسب می‌شود.

گامتوسیت پلاسمودیوم فالسیپارم :

شیزونت در پلاسمودیوم فالسیپارم :

دابل رینگ در فالسیپارم :

دابل کروماتین در فالسیپارم :

تظاهرات بالینی

پلاسمودیومها گلبولهای قرمز را مورد تهاجم قرار می‌دهند، در آنها تکثیر پیدا می‌کند و با پاره کردن سلولهای آلوده سبب ایجاد تب و کم خونی همولیتیک می‌شوند. علائم توام ممکن است شامل سردرد ، درد شکم و بزرگی طحال می‌باشد.

درمان

کلروکین ، درمان انتخابی مالاریا در مناطقی است که میزان مقاومت نسبت به کلروکین پایین می‌باشد. در مناطقی که در آنها میزان مقاومت به کلروکین بالا است تجویز کنین به اضافه تتراسیکلین یا پیری متامین سولفادوکسین اندیکاسیون دارد. با تجویز پریماکین که مرحله کبدی چرخه انگل را از بین می‌برد از عود (relapse) عفونت جلوگیری می‌شود (در اورال و ویواکس). پیشگیری در مسافران مصرف دوزهای هفتگی کلروکین و پیشگیری حشرات است.

توکسوپلاسموز

توکسوپلا اگوندئی یک پروتوزای داخل سلولی است که از طریق مدفوعی - دهانی از مدفوع گربه که حاوی اووسیتهای (تخم انگل) آلوده است منتقل می‌شود. انتقال ممکن است با خوردن گوشت پخته نشده ، از طریق انتقال خون یا پیوند اعضا نیز از طریق جفت در خلا عفونت حاد یک زن حامله اتفاق افتد.
این انگل انگل سیستم رتکولو اندو تریال بدن است .

تظاهرات بالینی

ممکن است بدون علامت باشد. فرم علامت دار تقریبا 7 روز بعد از مواجه رخ می دهد و با یک سندرم مونوکلئوز مانند هتروفیل منفی توام با لنفادنوپاتی (بیماری غدد لنفاوی) و اسپلنومگالی (بزرگی طحال) مشخص می‌شود. در بیماران دچار سرکوب ایمنی ممکن است عفونت منتشر با درگیری قلب ، ‌ریه‌ها و مغز قابل مشاهده باشد.

تاکی زوئیت :

اواوسیست انگل :

 

 

درمان

پیری متامین و سولفادیازین در همراهی با اسید فولینیک را می‌توان در درمان توکسوپلاسمز بکار برد.



 


 

نماتودها

کرمهای استوانه‌ای یا حلقوی شکل هستند که دوره تکامل آنها بدون میزبان واسط است و پس از گذر از دستگاه گوارشی تخم در روده جایگزین شده و تخم همراه مدفوع خارج و موجب آلودگی آب می‌شود.

آسکاریس

تخم آسکاریس بوسیله آب و سبزیجات آلوده وارد معده و روده شده و سپس به صورت لارو وارد دستگاه گردش خون و از طریق گردش خون خود را به ریه رسانده و هنگام سرفه دوباره به معده رفته و در روده به تکامل رسیده و شروع به تخم گذاری می‌نماید و تخم همراه مدفوع بیرون آمده و اگر دفع مدفوع به صورت بهداشتی نباشد باعث آلودگی آبها و در نتیجه این انگل از طریق خوردن آب وارد بدن می‌شود.
از مشخصات تخم این انگل : دارای دو نوع تخم ۱ - بارور ۲ - غیر بارور بوده که اطراف آنها  را دارای روسوبات آلبومینوئیدی می باشد .

تخم بارور:

تخم غیر بارور:

 

کرم این انگل در راس خود دارای ۳ لب می باشد . در چرخه زندگی این انگل درون بدن سیر ریوی نیز مشاهده می شود . از نشانه های بیماری می توان به سندرم لوفلر و پریتونیت اشاره نمود .

کرم در دستگاه گوارش:

 

تصویر

 

اکسیور

این کرمها بسیار کوچک و در حدود چند میلیمتر که بالغ آن در روده بزرگ زندگی می‌کند در اطراف معقد دیده می‌شود که همراه با خارش شدید بخصوص در کودکان به هنگام خارش دست بچه‌های آلوده و بوسیله دست کودک این انگل وارد بدن می‌شود.
از مشخصات بارز این کرم می توان به وجود تخمی لارو دار و شبیه حرف دی انگلیسی - کرم نر دارای یک اسپیکول بوده و کرم دارای بولب مری می باشد

 

پیوک

این کرم به صورت بالغ و رشته‌ای بزرگ در طول 120سانتیمتر هستند که در پوست دست و پا زندگی می‌کنند و هنگام خارش لاروها در آب ریخته و در آب سیر تکاملی خود را طی می‌کنند و از طریق آب این انگل وارد بدن می‌شود.

ترماتودها

کرمهای مسطح و بیضی شکل و گاهی مخروطی هستند که اندازه آنها چند میلیمتر تا چند سانتیمتر است و تکامل آنها توسط میزبانی به نام حلزون می‌باشد. از ترماتودهایی که توسط آب منتقل می‌شوند، تینیااکی نوکوکوس است که تخم آن با مدفوع سگ و گربه وارد آب و سبزیجات می‌شود و از طریق خوردن آب یا سبزی آلوده در انسان ایجاد کیست هیداتیک می‌نماید که برای مداوای آن نیاز به جراحی خیلی دقیق می‌باشد چون در هنگام عمل جراحی امکان پاره شدن کیست وجود داشته و این کیستها ممکن است در شش، مغز و چشم دیده شود. این بیماریها در ایران بیشتر در مناطق کوهستانی که برای چوپانانی و کسانی که با سگ ارتباط دارند، شایع است از دیگر تینیاها می‌توان تینیاهمولیپس نانا ، تینیاساژینتا می‌باشد.

یکی دیگر از انگل هایی که با آب وارد بدن انسان شده و ایجاد بیماری می‌نماید شیستوزما است که با ایجاد
بیماری بیلارزیوس می‌نماید، تخم شیستوزما از راه ادرار و گاهی مدفوع وارد آب می‌شود و تخم در آب وارد شده و قسمتی از مرحله تکاملی خود را در آب و قسمتی در بدن حلزون به نام سرکر طی کرده و دوباره وارد آب شده و به صورت موهای سفید کوچکی در آب نمایان است و هرگاه تا 40 ساعت وارد بدن نشود از بین می‌رود و اگر آب آلوده خورده شود. این انگل از طریق خون ، خود را به مثانه رسانده و از جدار مثانه آویزان شده و باعث هماچوری (خون در ادرار) می‌شود.

درمان بیماریهای انگلی ناشی از کرمها

پیرانتل پوموات یا مبندازول به صورت یک دوز واحد ، برای درمان مورد استفاده قرار می‌گیرند. چون عفونت مجدد شایع است، تجویز یک دوز دوم در هفته بعد و یا درمان کل خانواده باید مد نظر باشد. یعنی اگر در یکی از افراد آلودگی به کرمها مشاهده شود باید کل خانواده از این داروها استفاده کنند، چون امکان سرایت به کل خانواده وجود دارد.

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:33  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

 

1-4 اساس ساختاري و شيميايي اتصال آنتي بادي به آنتي‌ژن

شناسايي آنتي‌ژن بوسيلة آنتي‌بادي بصورت اتصال غير كووالان و برگشت پذير است. انواع واكنش‌هاي غير كووالان از جمله نيروي الكتروستاتيك، پيوندهاي هيدروژني، نيروي واندروالس و پيوندهاي هيدروفوبيك در اتصال آنتي‌ژن به آنتي‌بادي شركت مي‌كنند. اهميت نسبي هر يك از اين پيوندها بسته به ساختمان جايگاه اتصال آنتي‌ژن هر مولكول آنتي‌بادي و ساختمان شاخص‌هاي آنتي‌ژنتيك تغيير مي‌كند. نيروي اتصالي بين يك جايگاه اتصالي آنتي‌بادي و يك اپي‌توپ آنتي‌ژن را ميل پيوندي [1] آنتي‌بادي گويند كه با روش دياليز تعادلي قابل اندازه‌گيري مي‌باشد.

 معمولا ميل پيوندي را با ثابت تفكيك [2] (kd) نشان مي‌دهند كه بيانگر غلظتي از آنتي‌ژن موردنياز جهت اشغال نيمي از جايگاههاي اتصالي آنتي‌بادي در محلولي از مولكولهاي آنتي‌بادي است. يك kd كوچكتر، نشاندهنده واكنش قويتر يا ميل پيوندي بالاتر است چون غلظت كمتري از آنتي‌ژن، جهت اشغال جايگاهها موردنياز مي‌باشد. درمورد آنتي‌ بادي‌ هاي اختصاصي عليه آنتي‌ ژن‌ هاي طبيعي معمولا Kd ، بين 10-7 تا 10-11  مولار تغيير مي‌كند. مولكول آنتي‌بادي بدليل داشتن لولا، داراي قابليت انعطاف پذيري است، از اين‌رو يك آنتي‌بادي مي‌تواند با بيش از يك جايگاه اتصالي به يك آنتي‌ژن چند ظرفيتي متصل شود.

 در IgE يا IgM پنتامر، هر آنتي‌بادي به‌تنهايي مي‌تواند با تعداد قابل توجهي جايگاه مختلف اتصال برقرار كند (از نظر تئوري با حداكثر 10 جايگاه مختلف).  آنتي‌ژن‌هاي پلي‌والان بيش از يك كپي از يك شاخص را دارند. عليرغم اينكه ميل پيوندي هرجايگاه اتصال به آنتي‌ژن براي هريك از اپي‌توپ‌هاي آنتي‌ژن‌هاي پلي‌والان يكسان مي‌باشد ولي نيروي اتصال آنتي بادی به آنتي ژن با در نظر گرفتن اتصال تمام جايگاهها به تمام اپی توپهای در دسترس محاسبه ميگردد. اين نيروی کلي اتصال را ميل پيوندي تام [3] گويند و بسيار قويتر ازميل پيوندي هريك از جايگاهها به تنهايي مي‌باشد. از ديدگاه رياضي، نيروي ميل‌پيوندي تام به ازاي هر جايگاه اشغال شده، بصورت تصاعد هندسي (به‌جاي تصاعد حسابي) افزايش مي‌يابد. بنابراين، يك مولكول IgM با ميل پيوندي پائين مي‌تواند بطور بسيار محكمي به يك آنتي‌ژن چند ظرفيتي متصل شود، چون تعداد زيادي از واكنش‌هاي باميل پيوندي پائين مي‌توانند يك واكنش با ميل پيوندي تام قوي بوجود آورند.

1-4-1 عواملي كه در واكنش اتصال آنتي‌بادي به آنتي‌ژن دخالت دارند:

 

1-4-1-1 pH محيط

 مناسب‌ ترين pH براي واكنش‌هاي آنتي‌ژن – آنتي‌ بادي pH = 7.2 مي‌باشد. در pH پائين‌ تر از a7.2  اتصال آنتي‌ بادي به آنتي‌ ژن ضعيف مي‌ باشد، بطوريكه در pH = 2.2 كمپلكس آنتي‌ژن و آنتي‌بادي كاملا از يكديگر جدا مي‌شوند. از طرف ديگر اتصال آنتي‌ ژن به آنتي‌ بادي در pH بالا تا حدود a8.6 نيز امكان پذير است. لازم به تذكر است كه IgD نسبت به اسيدها بسيار حساس است و در محيط اسيدي دناتوره مي‌شود.

1-4-1-2 قدرت يوني محيط (μ)

 واكنش‌هاي آنتي‌ژن – آنتي‌بادي در محيطي كه فاقد الكتروليت‌ها باشد مانند آب مقطر صورت نمي‌گيرد. قدرت يوني محيط در حقيقت مولاريته نمكهاي محلولي است كه آنتي‌ژن و آنتي‌بادي در آن محلول قرار دارند. چنانكه غلظت نمك زياد باشد باعث رسوب آنتي‌بادي و آنتي‌ژن پروتئيني مي‌شود. معمولا سرم فيزيولوژي a0.15 مولار و يا تامپون فسفات نمكي [4] PBS با قدرت يوني a0.02 مولار فسفات در pH=7.2 براي رقيق كردن سرم بيمار و مشاهده واكنش‌هاي آنتي‌ژن – آنتي‌بادي بسيار مناسب است.

1-4-1-3 نسبت غلظت آنتي‌ژن و آنتي‌بادي:

تصوير بزرگتر...

واكنش‌هاي چند ظرفيتي بين آنتي‌ژن و آنتي‌بادي، از نظر بيولوژيك حائز اهميت هستند، زيرا بسياري از اعمال اجرايي آنتي‌باديها زماني به اندازه مطلوب تحريك مي‌شوند كه دو يا چند مولكول آنتي‌بادي در كنار هم قرار گيرند و به يك آنتي‌ژن چندظرفيتي متصل شوند. اگر يك آنتي‌ژن چندظرفيتي با آنتي‌بادي اختصاصي خود در يك لولة آزمايش مخلوط شود، اين دو به يكديگر اتصال پيدا كرده و كمپلكس‌هاي ايمني را بوجود مي‌آورند. در غلظت‌هاي مناسب كه منطقه تعادل [5] ناميده مي‌شود آنتي‌بادي و آنتي‌ژن شبكه‌اي با اتصالات متقاطع وسيع تشكيل مي‌دهند كه در آن مولكول‌ها با پيوندهاي غير كووالان به همديگر متصل مي‌شوند، به‌گونه‌اي كه تمام و يا اكثر مولكولهاي آنتي‌ژن و آنتي‌بادي بصورت توده‌هاي بزرگي از كمپلكس‌ها در مي‌آيند. تجزيه كمپلكس‌هاي ايمني به توده‌هاي كوچكتر هم از طريق افزايش غلظت آنتي‌ژن صورت مي‌گيرد كه در آن مولكول‌هاي آنتي‌ژن آزاد، جاي آنتي‌ژن اتصال يافته به جايگاههاي اتصالي آنتي‌ژن را مي‌گيرند (ناحية فزوني آنتي‌ژن) [6] و هم از طريق افزايش غلظت آنتي‌بادي صورت مي‌گيرد كه در آن مولكولهاي آنتي‌بادي آزاد به‌جاي آنتي‌باديهاي اتصال يافته به شاخص‌هاي آنتي‌ژني قرار مي‌گيرند (ناحية فزوني آنتي‌بادي)[7].

1-4-1-4 تأثير مواد احيا كننده:

 ايمونوگلوبولين‌ هاي IgE، IgD و IgM نسبت به مواد احيا كننده مانند 2- مركاپتواتانل و دي‌تيوتريتول (DTT) حساسيت بيشتري نسبت يه IgG و IgA دارند.

بنابراين در بعضي آزمايشهاي آنتي‌ژن – آنتي‌ بادي چنانچه تشخيص و اندازه‌ گيري IgG از IgM موردنظر باشد، با افزودن مقدار معيني از يك ماده احيا كننده به‌ سرم، IgM تجزيه شده، ولي IgG سالم مانده و اندازه‌گيري مي‌شود. البته مشخص است كه در غلظت‌هاي بالاي مواد احيا كننده، تمام كلاسهاي ايمونوگلوبولين تجزيه مي‌شوند.

1-4-1-5 درجه حرارت:

 بنظر مي‌ رسد كه درجه حرارت تأثير چنداني بر روي عكس‌ العمل‌ هاي آنتي‌ ژن و آنتي‌ بادي ندارد ولي با اين وجود در درجه حرارت 37°c ، واكنش‌هاي آنتي‌ژن – آنتي‌بادي سريعتر قابل رؤيت هستند. در درجات حرارت پائين حتي در صفر درجه سانتيگراد نيز واكنش بين آنتي‌ژن و آنتي‌بادي صورت مي‌گيرد. در حرارت بالاتر از 56°c بمدت نيم ساعت ابتدا IgD, IgE (همچنين سيستم كمپلمان) فعاليت بيولوژيكي خود را از دست مي‌دهند. در درجه حرارتهاي بالاتر از 70°c، ساير كلاسهاي ايمونوگلوبولين نيز ممكن است دناتوره شوند و به آنتي‌ژن متصل نشوند. در بعضي بيماريها، ايمونوگلوبولين خاص در سرم پيدا مي‌ شود كه در درجه حرارت كمتر از 37°c رسوب مي‌كند. به اين دسته از Igها اصطلاحا كرايوايمونوگلوبولين [8] مي‌ گويند و از كلاس IgM و گاهي IgG و بندرت IgA مي‌باشند. از طرف ديگر بعضي از ايمونوگلوبولين‌ ها در گرماي حدود 60 تا 70 درجه سانتيگراد، نامحلول و بطور برگشت‌پذير رسوب مي‌كنند. اين دسته از پروتئين‌ها را پيروگلوبولين [9] مي‌گويند.

1-4-1-6 زمان:[10]

 اتصال مولكولهاي آنتي‌بادي به آنتي‌ژن معمولا بسرعت و در عرض چند ثانيه صورت مي‌گيرد ولي براي تشكيل كمپلكس و ديدن واكنش مدت‌زماني وقت لازم است و اين زمان براي هر آزمايش باتوجه به نوع آنتي‌ژن و كلاس آنتي‌بادي متفاوت است. بطور كلي چنانكه آنتي‌ بادي از كلاس IgM و مولكولهاي آنتي‌ ژن درشت باشند، زمان لازم براي ديده شدن كمپلكس آنتي‌ ژن و آنتي‌ بادي كوتاهتر از كلاس IgG است، مانند تعيين گروه خوني ABO در مقايسه با سيستم Rh.

1-4-1-7 عوامل مداخله‌گر موجود در سرم:[11]

 گاهي موادي كه بصورت طبيعي در سرم حضور دارند مانع بعضي از واكنش‌هاي آنتي‌ژن – آنتي‌بادي مي‌شوند. بعضي از مواد شناخته شده عبارتند از: اينترفرون، كمپلمان، بتاليزين‌ها و يا موادي كه توسط ميكروبهاي فلور طبيعي بدن ترشح و وارد خون مي‌شوند.

1-5 انواع واكنش‌هاي آنتي‌ژن – آنتي‌بادي

بوسيلة آزمايشهاي سرولوژيك مي‌توان يك آنتي‌ژن يا آنتي‌بادي مجهول را شناسايي و مقدار آن را اندازه‌گيري نمود. وقتي كه آنتي‌ژن و آنتي‌بادي ضدآن با يكديگر مخلوط مي‌شوند، براساس فرم يا ساختمان مولكولهاي آنتي‌ژن، كمپلكس آنتي‌بادي و آنتي‌ژن به شكلهاي مختلفي تشكيل مي‌شود و رسوب مي‌كنند. بنابراين براساس شكل مولكولهاي آنتي‌ژن، واكنش‌هاي آنتي‌ژن – آنتي‌بادي را به سه دسته تقسيم مي‌نمايند.

1-5-1 واكنش‌هاي رسوبي [12]

در اين واكنش‌ها آنتي‌ژن بصورت مولكولهاي محلول است مانند پروتئين‌هاي سرم يا مواد ترشح شده از ميكروب‌ها

1-5-2 واكنش‌هاي آگلوتيناسيون [13]

اگر آنتي‌ژن بصورت ذرات غيرمحلول مانند باكتريها باشد، واكنش‌ را آگلوتيناسيون مي‌نامند (اگر آنتي‌ژن گلبول قرمز باشد، واكنش را هماگلوتيناسيون مي‌گويند)

1-5-3 واكنش‌هاي فلوكولاسيون [14]

وقتي كه آنتي‌ژن بصورت ذرات كلوئيدي باشد مانند كارديوليپين قلب گاو، واكنش را فلوكولاسيون مي‌نامند.

 

1-6 آنتي‌بادي مونوكلونال [15]

در سال 1984، كهلروميلشتاين[16] همراه با يرن [17] بخاطر فراهم آوردن و تهيه آنتي‌بادي مونوكلونال، جايزة نوبل را دريافت نمودند. امروزه مي‌دانيم كه آنتي‌سرم از كلون‌هاي سلولهاي مختلفي بوجود مي‌آيد و درنتيجه كلاس، زير كلاس يا ايزوتايپ آنتي‌بادي‌هاي توليد شده، ويژگيها، تيتر و ميل تركيبي آنها متفاوت مي‌باشد. در يك آنتي‌سرم ممكن است آنتي‌باديهاي مختلفي عليه آنتي‌ژن‌هاي متفاوت كه داراي خصوصيات متفاوتي هستند وجود داشته باشند.

بنابراين آنتي‌سرم، بخاطر پلي‌كلونال بودن، براي تعيين ساختمان دقيق و تفاوت آنتي‌ژنيك بين مولكولها در سطح هر اپي‌تپ مناسب نمي‌باشد. همچنين مصرف درماني آن نيز بسيار محدود مي‌باشد. برعكس، مونوكلونال آنتي‌بادي با افينتي يا ميل تركيبي زياد عليه يك شاخص آنتي‌ژنيك ايجاد مي‌شود و فقط مختص آن ناحيه مي‌باشد.

مونوكلونال آنتي‌بادي كه از يك كلون بدست بيايد همگي خصوصيات كاملا يكساني داشته و مي‌توان آنها را به مقدار زياد تهيه نمود. اين آنتي‌باديها در درمان و تحقيقات به مقدار بسيار زيادي مصرف دارند.

 

مقايسة آنتي‌سرم پلي‌كلونال و آنتي‌بادي مونوكلونال

خصوصيات

آنتي‌سرم پلي‌كلونال

آنتي‌بادي مونوكلونال

محل‌هاي آنتي‌ژنيك

زياد

يك عدد

اختصاصي بودن

به چند آنتي‌ژن مختلف متصل مي‌شوند

فقط به يك آنتي‌ژن خاص متصل مي‌شود

افينيتي يا ميل تركيبي

متغير

زياد

آلودگي به ساير ايمونوگلوبولين‌ها

زياد

بسيار كم

مقدار حاصله

زياد

بسيار كم

مخارج تهيه

كم

زياد

مصرف

متوسط

بسيار زياد

 

تصوير بزرگتر...

سلولهاي معمولي را نمي‌توان در خارج از محيط زنده بمدت طولاني نگهداري نمود. براي رفع اين اشكال، در مطالعات ژنتيك سلولي، از چندين سال پيش از سلولهاي پيوندي كه از تركيب دو نوع سلول غيرمشابه تشكيل مي‌شود استفاده مي‌نمودند. براي تهيه منوكلونال آنتي‌بادي، سلولهاي توليد كننده آنتي‌بادي را با سلولهاي انتخابي فناناپذيري كه دائما رشد مي‌كنند (توموري) به كمك مواد خاص ادغام و پيوند مي‌زنند. تحت اين شرايط، سلولها بطور تصادفي باهم ادغام شده كه مخلوطي از سلولهاي پيوندي و غيرپيوندي حاصل مي‌گردد. سلولهاي مايلوما سلولهاي فناناپذيري هستند كه براي تهيه منوكلونال آنتي‌بادي بكار مي‌روند. اين سلولها در حقيقت يك تومور مونوكلونال پلاسما سل‌هاي ترشح كنندة آنتي‌بادي مي‌باشند. در سال 1975، كهلروميلشتاين گزارش دادند كه سلولي پيوندي بوجود آورده‌اند كه در محيط كشت بطور مداوم رشد مي‌نمايد و آنتي‌بادي با خصوصيات واحدي توليد مي‌نمايند. در سال 1976 اين دانشمندان نشان دادند كه با پيوند اين دو نوع سلول مي‌توان سلول پيوندي جديدي ايجاد نمود كه خصوصيات هر دو سلول والد را دارا باشند.

بعنوان مثال، اين سلول هيبريد، فناناپذيري را از سلول توموري مايلوما و ترشح آنتي‌ بادي اختصاصي را از سلولهاي B طحال به ارث مي‌برد. به اين نوع سلولهاي پيوندي هيبريدوما مي‌گويند. براي جدا كردن سلولهاي هيبريدوما، از محيط كشت انتخابي استفاده مي‌شود بطوريكه فقط سلولهاي هيبريد مي‌توانند در اين محيط رشد نمايند، ولي سلولهاي مايلوما بصورت آزاد و يا باهم ادغام شده و همچنين سلولهاي طحال آزاد و يا بهم پيوند شده قادر به رشد در اين محيط انتخابي نبوده و بزودي از بين مي‌روند. در اين مرحله، سلولهاي پيوندي زنده مخلوطي از سلولهايي هستند كه همگي قادر به توليد آنتي‌بادي نمي‌باشند. بعلاوه، از سلولهايي كه قادر به سنتز آنتي‌بادي هستند فقط تعداد كمي قادر به توليد آنتي‌بادي اختصاصي عليه آنتي‌ژن خاص مي‌باشند. درنتيجه، بايد ابتدا با آزمايش خاص از كشت سلولي، سلولها را در ديشهاي كشت 96 خانه‌اي تقسيم نموده و تحت اثر محيط كشت اختصاصي قرار مي‌دهند بطوريكه فقط سلولهاي هيبريدوما رشد نمايند. سپس سوپرناتانت اين سلولها را براي حضور آنتي‌بادي اختصاصي آزمايش مي‌نمايند. بايد توجه داشت كه كشت‌هاي مثبت ممكن است شامل سلولهايي باشند كه هم‌ آنتي‌بادي اختصاصي و هم غير اختصاصي ترشح مي‌كنند. براي جداكردن اين سلولها از يكديگر، بايد از كشت خيلي رقيق سلولي استفاده نمود. بطوريكه در هر خانه ديش بطور تقريبي، فقط يك سلول رشد نمايد. درنتيجه در هر خانه ديش همه سلولهاي خاصله از يك سلول پايه مشتق شده‌اند كه همگي مونوكلونال بوده و يك نوع مولكول آنتي‌بادي ترشح مي‌نمايند. اين مولكول‌ مونوكلونال فقط به يك محل آنتي‌ژنيك در مولكول آنتي ‌ژن متصل مي‌شوند و مي‌توان آنها را براي مصارف گوناگون تحقيقي، تشخيصي و درماني بكار برد.

 

تصوير بزرگتر...

تشخيص باليني آنتي‌ژن‌هاي محلول بصورت بسيار دقيق، تشخيص باكتريها، ويروس‌ها و پارازيت‌هاي بيماريزا به‌نحو اختصاصي تشخيص آنتي‌ژن‌هاي سطح سلولهاي متفاوت، تهيه مجموعة تستي براي مصارف آزمايشگاهي، كاربرد در تصويربرداري اختصاصي، درمان عفونت‌هاي ميكروبي، ويروس و انگلي، درمان تومورها و استفاده در تهيه واكسن‌ها از جمله مصارف آنتي‌بادي‌هاي مونوكلونال مي‌باشد.

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:31  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

دید کلی

پلی‌ساکاریدها ، پلیمر منوساکاریدها هستند. از نظر تنوع در ساختمان ممکن آنها ، بخصوص در اندازه زنجیر و انشعاب ، قابل مقایسه با پلیمرهای آلکنی هستند، ولی طبیعت در ساختن چنین پلیمرهایی بسیار محافظه‌کار است. سه تا از فراوانترین پلی ساکاریدها ، سلولز ، نشاسته و گیلکوژن می باشند که از منومر گلوکز مشتق شده‌اند.

گلیکوژن ، منبع انرژی

پلی‌ساکاریدی با ساختمان مشابه با آمیلوپکتین ولی با شاخه‌های بیشتر (یکی به ازای هر واحد گلوکزی) و با ابعاد بزرگتر (با وزن مولکولی به بزرگی یکصد میلیون) ، گلیکوژن است. این ترکیب از نظر بیولوژیکی مهم است، زیرا یکی از پلی‌ساکاریدهای اصلی برای ذخیره انرژی در انسان و حیوانات است و نیز به دلیل اینکه در دسترسترین منبع گلوکز بین وعده‌های غذا و در مواقع فعالیت فیزیکی (سخت‌کاری) می‌باشد، از اهمیت زیادی برخوردار است.

این ماده در مقادیر نسبتا بالا ، بخصوص در جگر و در محلهای غیر فعال ماهیچه‌ها ذخیره می‌شود.


تصویر
ساختمان گلیکوژن


 

مراحل تبدیل گلیکوژن به گلوکز

روشی که سلولها از این ذخیره انرژی استفاده می‌کنند، داستان جالبی در بیو شیمی است. آنزیم خاصی به نام فسفریلاز ، ابتدا گلیکوژن را به مشتقی از گلوکز D-α- گلوکوپیرانوزیل 1- فسفات تبدیل می‌نماید. این تبدیل ، در یکی از محلهای غیر کاهنده گروههای قندی مولکول گلیکوژن صورت می‌گیرد و مرحله به مرحله پیش می‌ر‌ود (یک مولکول در هر مرتبه).

بدلیل اینکه گلیکوژن بسیار شاخه‌دار است، تعداد زیادی گروه انتهایی وجود دارد که آنزیم می‌تواند آنها را گاز بگیرد و مطمئن باشد که در زمان نیاز به انرژی زیاد ، مقدار کافی گلوکز به سرعت آماده می‌شود.

محدودیت عمل فسفریلاز

فسفریلاز ، پیوند 6,1-α- گلیکوزیدی را نمی‌تواند بشکند. به محض اینکه به چنین انشعابی نزدیک شود (در حقیقت به محض اینکه به پایانه ای برسد که چهار واحد با چنین پیوندی فاصله دارد)، متوقف می‌گردد.

ترانسفراز

در این لحظه ، آنزیمی دیگری به نام ترانسفراز وارد عمل می‌شود که می‌تواند این مجموعه‌های سه واحدی گلوکوزیل پایانه‌ای را از یک شاخه به شاخه دیگر تغییر محل دهد. این فرایند ، یک پس‌مانده گلوکزی را در انشعاب باقی می‌گذارد.

6,1-α- گلیکوسیداز

در این حالت ، به سومین آنزیم نیاز داریم تا آخرین مانع را برای بدست آوردن یک زنجیر مستقیم جدید از میان بردارد. این آنزیم ، مخصوص نوع پیوندی است که باید شکسته شود و آن ، 6,1-α گلیکوسیداز است که به نام آنزیم مستقیم کردن زنجیر نیز شناخته شده است. زمانی که این آنزیم ، وظیفه خود انجام داد، فسفریلاز می‌تواند به تجزیه زنجیر گلوکز ادامه دهد تا به شاخه دیگر برسد و این عمل ، ادامه پیدا می‌کند.


تصویر
ساختمان گلیکوژن


 

مسیرهای گلوکز آزاد شده از گلیکوژن

گلوکز آزاد شده از گلیکوژن به 2- اکسوپروپانوتیک (پروویک) اسید ، از یک مسیر پیچیده (گلیکولیز) که شامل تعدادی آنزیم است، تبدیل می‌شود. سپس این اسید ، محصولهای مختلفی بدست می‌دهد که به ارگانیسم مربوط و شرایط موجود بستگی دارد. در یک محیط هوادار (پُراکسیژن) ، ادامه اکسیداسیون منجر به تشکیل H2O و CO2 ، همراه حداکثر انرژی می‌شود.

اگر مقدار اکسیژن کم باشد، مثلا در ماهیچه ای که به‌شدت منقبض شده است، از کاهش ناقص 2- هیدروکسی پروپانوتیک (لاکتیک) اسید بدست می‌آید. بعضی از ارگانیسم های غیر هوازی مانند مخمر 2- اکسوپروپانوئیک (پیروویک) اسید را به اتانول تبدیل می‌کنند.

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:31  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

مقدمه

قندها در داخل بدن طی واکنشهایی به انرژی و مواد دیگر تبدیل می‌شوند. چرخه کربس یکی از مراحل تخریب قندها است که طی آن پیرووات حاصل از گلیکولیز به انرژی تبدیل می‌شود. پیرووات طی یک سری واکنشهای منظم اکسید شده به استیل تبدیل می‌شود. استیل حاصل با کوآنزیم A ترکیب شده استیل کوآنزیم A را می‌سازد که در ماتریکس میتوکندری به ترکیبات ساده‌تر مبدل می‌گردد.

کربس در سال 1910 مشخص کرد که مکانیسم تبدیل پیرووات به ترکیبات ساده‌تر طی یک سری واکنشهای چرخه‌ای صورت می‌گیرد این چرخه به نام چرخه کربس معروف است. کربس این چرخه را چرخه تری‌کربوکسیلیک اسید (TCA) نامید.



تصویر


 

ایجاد استیل کوآنزیم A

پیرووات طی یک سری واکنشهایی به استیل کوآنزیم A تبدیل می‌شود. این واکنشها مستلزم یک مجموعه پیرووات دهیدروژناز و یک سری کوآنزیمهای اختصاصی مانند تیامین پیروفسفات ، اسیدلیپوئیک FAD و NADH است. استیل کوآنزیم A بوجود آمده با داشتن آرایش فضایی مناسب موجب شروع واکنشهای چرخه کربس می‌شود و با متراکم شدن و اتصال به اسید اگزالواستیک و از دست دادن COA ، اسید سیتریک را می‌سازد. ماتریکس میتوکندری واجد کلیه آنزیمها و کوآنزیمها و سایر عوامل لازم برای انجام چرخش TCA است.

مراحل چرخه کربس

در طی چرخه کربس چهار مرحله اکسایش انجام می‌گیرد که منجر به خروج دو مولکول CO2 از باقیمانده پیکر قند ، یعنی استیل کوآنزیم A و آزاد شدن مثبت اتم هیدروژن و بالاخره تشکیل مجدد اسید اگزالواستیک می‌گردد و این چرخه هشت مرحله دارد که عبارتند از:

مرحله اول

واکنشی است که بوسیله آنزیم سیترات سنتتاز کاتالیز می‌شود. در این مرحله ، استیل کوآنزیم A با اگزالواستات که ترکیبی چهار کربنی است ترکیب می‌شود و تشکیل سیترات با شش اتم کربن می‌دهد.

مرحله دوم

سیترات حاصل تحت اثر آنزیم آکونیتاز به ایزوسیترات تبدیل می‌شود. برای ایجاد فرآورده واکنش باید از یک واکنش واسطه بگذرد بدین معنی که ابتدا سیترات با از دست دادن یک مولکول آب به سیس آکونیتات تبدیل می‌شود و پس این ترکیب با پذیرش یک مولکول آب ، ایزوسیترات می‌سازد.

مرحله سوم

ایزوسیترات حاصل تحت اثر آنزیم ایزوسیترات دهیدروژناز ، دو هیدروژن متصل به C-5 را از دست می‌دهد و به شکل کتو درمی‌آید. همچنین گروه کربوکسیل (C-3) را نیز به صورت CO2 آزاد ساخته و آلفاکتوگلوتارات تولید می‌کند. این واکنش در واقع نخستین واکنش از چرخه است که طی آن CO2 ساخته می‌شود.

مرحله چهارم

کمپلکس آنزیمی آلفاکتوگلوتارات دهیدروژناز ، یک مولکول CO2 از آلفاکتوگلوتارات برمی‌دارد و با اتصال کوآنزیم A به آن سوکسینیل کوآنزیم A می سازد. در این واکنش ، NAD به عنوان کوآنزیم شرکت می‌کند. این مرحله دومین مرحله از ساخته شدن CO2 طی چرخه کربس است.

مرحله پنجم

مرحله بعد تبدیل سوکسینیل کوآنزیم A به سوکسینات است که بوسیله آنزیم سوکسینیل کوآنزیم A سنتتاز کاتالیز می‌شود. اهمیت این واکنش در ایجاد ترکیب پر انرژی در شکل GTP است. پیوند تیواستر موجود در سوکسینیل کوآنزیم A بر اثر آبکافت با آزادسازی کوآنزیم A مقداری انرژی آزاد می‌کند که برای سنتز GTP مورد استفاده قرار می‌گیرد. GTP سریعا فسفات خود را به ADP می‌دهد و ATP می‌سازد.

مرحله ششم

در مرحله بعد سوکسینات حاصل تحت تاثیر کوآنزیم FAD دو پروتون از دست می‌دهد و به فومارات تبدیل می‌شود. آنزیم سوکسینات دهیدروژناز واکنش را کاتالیز می‌کند.



تصویر


 

مرحله هفتم

با اضافه شدن مولکول آب به محل پیوند دو گانه که بوسیله آنزیم فوماراز کاتالیز می‌شود L- مالات ایجاد می‌گردد.

مرحله هشتم

در مرحله آخر آنزیم حالات دهیدروژناز دو هیدروژن از حالات برمی‌دارد و آن را به اگزالواستات تبدیل می‌کند و بدین سان چرخه TCA کامل می‌گردد.

جمع بندی واکنشهای چرخه TCA

از اکسایش یک مولکول پیرووات و تبدیل آن به استیل کوآنزیم A و پس وارد شدنش در چرخه TCA ، سه مولکول CO2 ، یک مولکول GTP و یا ATPو پنج مولکول کوآنزیم احیا شده (4 مولکول NADH و یک مولکول FADH2) بوجود می‌آیند. بدین ترتیب ، طی چرخه TCA تنها یک مولکول ترکیب پرانرژی ساخته می‌شود. لذا این چرخه به تنهایی مقدار بسیار کمی انرژی شیمیایی آزاد می‌سازد.

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:30  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

تخریب قندها در یاخته تحت فرایند ویژه‌ای در سیتوپلاسم رخ می‌دهد. این فرایند گلیکولیز نامیده می‌شود.


 

مقدمه

اکسایش تنفسی که منجر به تجزیه و اکسیداسیون مولکول آلی (گلوکز) و تبدیل آن به مولکولهای کوچکتر و سرانجام تولید آب ، دی‌اکسید کربن و انرژی به شکل ATP است، در طی سه مرحله انجام می‌گیرد. در مرحله اول که گلیکولیز خوانده می‌شود، گلوکز 6 کربنی به دو مولکول سه کربنی تجزیه شده و مقدار کمی انرژی بوجود می‌آید. در مرحله دوم مولکولهای سه کربنی حاصل به نوبه خود در طی یک سری واکنشهای زیست شیمیایی دورانی موسوم به چرخه کربس یا اسید سیتریک به تدریج کربن خود را به صورت دی‌اکسید کربن از دست داده و هیدروژن آزاد می‌کنند.

بالاخره در مرحله سوم یا مرحله نهایی تنفس الکترون به توسط یک سری مواد ناقل الکترون که بر حسب پتانسیل رودکس زنجیره‌وار به دنبال هم قرار دارند، گرفته شده و سرانجام به اکسیژن منتقل می‌شوند و آب را تولید می‌کنند. در ضمن احیا و اکسید شدن مواد ناقل به دنبال هم انتقال الکترونها ، مقداری انرژی الکترونها رها می‌شود که برای فعال کردن تلمبه‌های یونی (پروتونی) غشای درونی میتوکندری و در نهات تولید ATP به مصرف می‌رسد.



تصویر


 

مراحل واکنشهای گلیکولیز

واکنشهای گلیکولیز به صورت خطی پیش می‌روند. بطوری که ترکیب اولیه پس از طی چند واکنش آنزیمی ترکیبی را می‌سازد که از لحاظ ماهیت با ترکیب اول کاملا تفاوت دارد. از این رو گفته می‌شود که گلیکولیز به صورت راه است. راه گلیکولیز به نام دو دانشمندی که در مشخص کردن این راه بسیار کوشیده‌اند به راه امبدن- میرهوف نیز معروف است. راه گلیکولیز اگر از گلوکز آغاز شود شامل 10 مرحله واکنش آنزیمی است.

فسفریلاسیون گلوکز

ورود D- گلوکز ، در راه گلیکولیز مستلزم فسفریل‌دار شدن آن به گلوکز 6- فسفات است که بوسیله آنزیم هگزوکیناز کاتالیز می‌شود. این آنزیم ، آنزیم اختصاصی است که گلوکز را در کربن ششم فسفریل‌دار می کند. بدین منظور ، مولکول ATP آبکافت شده و مقداری انرژی برابر 7.3- کیلوکالری بر مول آزاد می‌سازد. از این مقدار انرژی3.3- کیلو کالری آن به مصرف تشکیل پیوند فسفو گلوکز می‌رسد و بقیه ذخیره می‌شود در نتیجه مقدار انرژی آزاد شده 4- کیلو کالری بر مول است.

مرحله دوم

تبدیل گلوکز 6- فسفات به فروکتوز 6- فسفات است. این واکنش یک واکنش ایزومری شدن است که بوسیله آنزیم گلوکز فسفات ایزومراز کاتالیز می‌شود.

مرحله سوم

فسفریل‌دار شدن مجدد فروکتوز 6- فسفات بوسیله آنزیم 6- فسفوفروکتوکیناز است. در این حالت ، آنزیم گروه فسفات حاصل از آبکافت ATP را به مولکول فروکتوز 6- فسفات انتقال می‌دهد و در نتیجه فروکتوز 6،1- دی فسفات حاصل می‌شود.

مرحله چهارم

مرحله‌ای است که طی آن گلیسرآلدهید 3- فسفات ساخته می‌شود. مولکول فروکتوز 6،1 دی فسفات بوسیله آنزیم آلدولاز به دو ترکیب سه کربن دی‌هیدروکسی استون فسفات و گلیسرآلدهید 3- فسفات تخریب می‌شود. دی‌هیدروکسی استون فسفات به نوبه خود می‌تواند تحت تاثیر آنزیم تریوز فسفات ایزومر به گلیسرآلدهید 3- فسفات تبدیل گردد.

مرحله پنجم

به مرحله اکسایش گلیسرآلدهید 3- فسفات معروف است. در این مرحله ، گلیسرآلدهید 3- فسفات تحت تاثیرآنزیم گلیسرآلدهید 3- فسفات دهیدروژناز به 3،1- دی‌فسفوگلیسریک اسید تبدیل می‌گردد. این واکنش نیازمند کو آنزیم نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید و فسفات کانی است. واکنش در دو مرحله انجام می‌گیرد که یکی انرژی‌زاد و دیگری انرژی خواه است. ابتدا گلیسرآلدهید 3-فسفات تحت تاثیر NAD+ اکسید شده و 1- فسفوگلیسریک اسید می‌دهد که واکنش انرژی‌زا است. سپس این ترکیب بوسیله فسفات کانی فسفریل‌دار شده و 3،1 _ دی‌فسفوگلیسریک اسید را می‌سازد که انرژی‌گیر است.

مرحله ششم

این مرحله یکی از مهمترین مراحل راه گلیکولیز است. زیرا نخستین مرحله‌ای است که طی آن یک مولکول پر انرژی از نوع ATP سنتز می‌شود. برای تشکیل مولکول ATP ، حداقل انرژی برابر 7.3- کیلوکالری بر مول لازم است. از برداشت گروه فسفات متصل به کربن شماره 1 ترکیب 7.3- کیلوکالری بر مول به مصرف تشکیل ATP و 4.5- کیلوکالری بر مول باقی می‌ماند.

مرحله هفتم

واکنش ساده‌ای است که بوسیله آنزیم فسفوگلیسرو موتاز کاتالیز می‌شود. در این حالت ، فسفات متصل به کربن شماره 3 ترکیب 3- فسفوگلیسرات به کربن شماره 2 منتقل شده 2- فسفوگلیسرات می‌دهد.



تصویر


 

مرحله هشتم

این واکنش یک واکنش آبگیری از 2- فسفوگلیسرات است که توسط آنزیم آنولاز کاتالیز می‌شود. طی این واکنش ، 2- فسفوگلیسرات به فسفوانول پیرووات که ترکیبی پر انرژی است تبدیل می‌گردد.

مرحله نهم

این واکنش نیز یکی دیگر از واکنشهای مهم راه گلیکولیز است که طی آن دومین مولکول پر انرژی ATP سنتز می‌شود. آنزیم پیرووات کیناز واکنش را کاتالیز می‌کند. فسفات متصل به کربن شماره 2 فسفوانول پیرووات به مولکول ADP منتقل و ATP تشکل می‌شود. فسفوانول پیرووات ترکیب پر انرژی است و این انرژی در پیوند فسفات متصل به کربن شماره 2 نهفته است. در اثر برداشت این فسفات ، مقداری انرژی برابر 14.8- کیلوکالری بر مول تولید می‌شود که 7.3- کیلو کالری آن صرف ساخته شدن ATP شده و بقیه ذخیره می‌گردد.

مرحله آخر

آخرین مرحله راه گلیکولیز واکنشی است که طی آن پیرووات احیا شده و لاکتات تولید می‌شود. آنزیم لاکتات دهیدروژناز و کوآنزیم NADH واکنش را کاتالیز می‌کند.

نتیجه

راه گلیکولیز مکانیسم بیوشیمیایی است که از آن طریق انرژی شیمیایی گلوکز دوباره در سایر فرایندهای بیوشیمیایی مورد استفاده قرار می‌گیرد. از جمع بندی ترکیبات مصرف شده و مواد تولید شده معلوم می‌شود که تا مرحله تولید گلیسرآلدهید 3- فسفات دو مولکول ATP مصرف می‌شود. از سوی دیگر در تبدیل دو مولکول گلیسرآلدهید 3- فسفات به پیرووات نیز چهار مولکول ATP تولید می‌گردد. با کم کردن تعداد ATP مصرف شده از تعداد تولید شده، میزان کل انرژی حاصل از راه گلیکولیز دو مولکول ATP خواهد بود.

در صورتی که گلیکوژن به عنوان منبع انرژی بکار رود مرحله اول گلیکولیز حذف می‌شود. بدین معنی که ابتدا گلیکوژن تحت اثر آنزیم فسفریلاز a به گلوکز 1- فسفات تبدیل می‌گردد و در مرحله بعد گلوکز 1- بوسیله آنزیم فسفوگلوکوموتاز ، به گلوکز 6- فسفات مبدل می‌شود. در این حالت گلوکز 6- فسفات راه گلیکولیز را طی می‌کند. بدین ترتیب تعداد ATP تولید شده برابر سه مولکول خواهد بود. تخریب گلوکز به این مرحله پایان نمی‌یابد. بلکه مراحل آن بوسیله پیرووات در میتوکندری ادامه پیدا می‌کند و طی آن بقیه انرژی نهفته در مولکول آزاد می‌شود.

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:29  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

خون فاقد سلولهای خونی ، پلاسما نام دارد که در واقع قسمت مایع خون است. می‌توان پلاسما را به صورت پودر در آورد. در انسان به آسانی بوسیله آب استریل دوباره آنرا آماده ساخت. اگر چه به هر حال پلاسما همه آثار حیات را ندارد، اما نقش زیادی در جراحیهای فوری بخصوص در زمان جنگ دارد.





 

تصویر


 

مقدمه

خون بافت پیوندی تخصص یافته‌ای است که سلولهای آن در داخل ماده زمینه‌ای مایعی به نام پلاسما شناورند. حجم خون در یک فرد بالغ بطور متوسط 5 لیتر می‌باشد. خون به واسطه گردش در داخل رگهای خونی اصلی ، توزیع مواد غذایی ، اکسیژن و حرارت در بدن و انتقال دی‌اکسید کربن و مواد زاید حاصل از فعالیت سلولها به ارگانهای دفعی است. خون در محیط خارج از بدن منعقد شده و به صورت لخته در می‌آید و قسمت محلول آن به صورت مایعی زرد و روشن به نام پلاسما ، از آن جدا می‌گردد. برای جلوگیری از انعقاد خون به منظور مطالعات خونی مقداری هپارین یا سیترات به آن افزوده می‌شود. از نظر حجمی حدود 55 درصد خون از پلاسما و 45 درصد آن از سلولهای خونی تشکیل شده است.


-=مواد تشکیل دهنده پلاسما : آب - یونهای معدنی - پروتئینهای پلاسما - گلوکز و چربی - مواد دفعی.=-


 

آب پلاسما

بخش اعظم پلاسما ، آب است. آب پلاسما دارای دو منشا غذایی و آب متابولیک حاصل از آب میان بافتی سلولهاست. میزان آب بوسیله دستگاههای تنفس و دفع به دقت تنظیم می‌شود. آب پلاسما ، فشار خون را تحت تاثیر قرار می‌دهد و وسیله انتقال عنصرهای سلولی ، مواد غذایی محلول و ... است.

روش تعیین حجم آب پلاسما

برای تعیین آب پلاسما از ترکیباتی استفاده می‌شود که پس از تزریق داخل وریدی نتوانند از دیواره عروق بگذرند. این ترکیبات بیشتر رنگهایی با مولکولهای درشت مانند آبی اوانز (Blue Of Chicago) ‌آبی شیکاگو (Evans blue) هستند که تعیین مقدار آنها از طریق رنگ سنجی بسیار آسان است و یا ترکیباتی مانند آلبومین دو دقیقه پس از تزریق یکی از ترکیبات فوق از بیمار خون گرفته و غلظت جسم تزریق شده را تعیین کرده و از نسبت دقت آن جسم ، حجم خون را محاسبه می‌کنند.



تصویر


 

غلظت الکترولیتی پلاسما

یونهای معدنی پلاسما از نوع یونهای معدنی موجود در آب میان بافتی و بطور کلی در سلولهاست. این یونها در حفظ موازنه نمک ، PH و فشار اسمزی بین پلاسما و آب میان بافتی و سلولهای بافتها دخالت دارند. یون سدیم ، کاتیون اصلی و یون کلر ، آنیون اصلی پلاسما است و در صورتی که غلظتها را بر حسب میلی اکی والان در لیتر مشخص کنیم کاتیونها و آنیونهای پلاسما کاملا متعادل هستند.

تامپون پلاسما

تامپون اسید کربنیک - بی‌کربنات ، اگر چه حداکثر قدرت تامپونی را در حدود PH = 6 دارد. (Ph اسید کربنیک 6.1 است.) بنابرین مهمترین تامپون پلاسما محسوب می‌گردد. این اهمیت نه تنها از نظر کمی ، بلکه بیشتر از نظر قابلیت تنظیم غلظت آن از طریق دفع گاز کربنیک توسط ریه‌هاست.

پروتئینهای پلاسما

این مواد تراکم قابل توجه در پلاسما دارند. جز موادی هستند که تراکمشان باید پایدار بماند. بیشتر این مواد در کبد ساخته می‌شوند. مانند یونهای کانی ، در برقراری فشار اسمزی خون و PH آن سهم مهمی دارند. پروتئینهای موجود در پلاسما به قرار زیر است.


  • آلبومینها: در کبد ساخته می‌شوند. ناقل هورمونها در خون بوده ، وجود آلبومین در خون موجب جذب آب به داخل خون می‌شود. اگر مقدارش کم باشد، خون را جذب نمی‌کند و آب خود را از موئین رگها خارج کرده . در زیر جلد تجمع کرده و باعث خیز می‌شود. مبنای نامگذاری این پروتئنیها شباهت آنها به سفیده تخم مرغ است.

  • گلوبولینها: مبنای تنوع گروههای خونی هستند، به صورت آنتی کور عمل می‌کنند. در بسیاری از بیماریهای کبدی ، بیماریهای عفونی و نفریت مقدار گلوبولین خون پلاسما خون زیاد می‌شود. و ازدیاد گلوبولین خون ، ته نشین شدن گلبولهای قرمز را تسریع می‌کند.

  • آلگوتینین: آلگوتینین که گلبولهای قرمز خون را به یکدیگر می‌چسباند و همچنین ماده ضد گروههای خونی RH , B , A است.

  • فیبرینوژن و پروترومبین که در انعقاد خون دخالت دارند.

پروتئینها در پلاسما فشار اسمزی کلوئیدی ایجاد می‌کنند

پروتئینها تنها مواد محلول در پلاسما و مایع میان بافتی هستند که از غشای مویرگی انتشار پیدا نمی‌کنند. علاوه بر این هنگامی که مقادیر اندکی پروتئین به داخل مایع میان بافتی انتشار می‌یابد به زودی از راه رگهای لنفاوی از فضاهای میان بافتی به خارج برده می‌شود. فقط موادی که نمی‌توانند از منافذ یک غشای نیمه تراوا عبور کنند فشار اسمزی تولید می‌کنند. پروتئینهای محلول در پلاسما و مایعات میان بافتی مسئول فشار اسمزی در غشای مویرگی هستند.



تصویر


 

قند پلاسما

قند به شکل گلوکز در پلاسما وجود دارد و مقداری آن 1.1 گرم در لیتر خون است. گلوکز خون از تجزیه مواد نشاسته‌ای و یا گلیکوژن کبد حاصل می‌شود.

مواد چربی پلاسما

مقدار چربی و لیپوئیدهای پلاسما مخصوصا در کلسترول ، متغیر است. پس از یک غذای پر چرب ، مقدار آن در پلاسما زیاد شده و رنگ پلاسما کدر می‌شود. مقدمه تصلب شرائین و فشار خون نشست ذرات چربی کلسترول به جدار عروق است.

مواد دفعی پلاسما

مواد دفعی سلولهای بدن در پلاسمای خون عبارتند از: ترکیبات نیتروژن‌دار ، آمونیاک ، اوره ، اسید اوریک، کراتین و بعضی از اسیدهای آمینه است.

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:28  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

دیدکلی

چون آهن برای تشکیل هموگلوبین ، میوگلوبین و مواد دیگر از قبیل سیتوکرومها ، سیتوکروم اکسیداز ، پرکسیداز و کاتالاز اهمیت دارد، لذا ضروری است که روش مورد استفاده قرار گرفتن آن در بدن درک شود. مقدار کل آهن بدن بطور متوسط 4 تا 5 گرم است که حدود 65 درصد آن به شکل هموگلوبین وجود دارد. حدود 4 درصد دیگر آهن به شکل میوگلوبین ، 1 درصد به شکل ترکیبات مختلف هِم که موجب پیشبرد اکسیداسیون داخل سلولی می‌شوند و 1 درصد به صورت ترکیب با پروتئین ترانسفرین در پلاسمای خون وجود داشته و 15 الی 30 درصد آن بطور عمده در سیستم رتیکولوآندوتلیال و سلولهای پارانشیم کبد عمدتا به شکل فریتین ذخیره می‌شود.



تصویر

انتقال و ذخیره آهن

انتقال ، ذخیره و متابولیسم آهن به این ترتیب است که ، هنگامی که آهن از روده کوچک جذب می‌شود بلافاصله در پلاسمای خون با یک بتاگلوبولین موسوم به آپوترانسفرین (Apotransferin) ترکیب شده و ترانسفرین را تشکیل می‌دهد و سپس در پلاسمای خون انتقال می‌یابد. آهن به صورت بسیار سستی با مولکول گلوبولین ترکیب شده و در نتیجه می‌تواند در هر نقطه از بدن به هر یک از بافتها آزاد شود. مازاد آهن در خون در تمام سلولهای بدن بخصوص در سلولهای کبدی و به مقدار کمتر در سلولهای رتیکوآندوتلیال مغز استخوان رسوب می‌کند.

آهن درسیتوپلاسم سلول با پروتئینی به نام آپوفریتین ترکیب شده و فریتین را تشکیل می‌دهد. آپوفریتین دارای وزن مولکولی 460000 بوده و مقادیر متغیری آهن می‌تواند به صورت دستجاتی از رادیکالهای آهن با این مولکول بزرگ ترکیب شود. بنابراین فریتین می‌تواند محتوی فقط مقدار اندک و یا مقدار زیادی آهن باشد. این آهن ذخیره شده به صورت فریتین موسوم به آهن ذخیره‌ای است.


در پلاسمای خون: ترانسفرین <---------------پوترانسفرین + آهن

در سیتوپلاسم سلول: فریتین<----------------آپوفریتین +آهن ذخیره ای



مقدار کمتری آهن در منبع ذخیره به یک شکل فوق‌العاده نامحلول به نام هموسیدرین ذخیره می‌شود. این موضوع بویژه هنگامی صدق می‌کند که مقدار کل آهن موجود در بدن بیش از مقداری باشد که مقدار کل آپوفریتین می‌تواند در خود جای دهد. هموسیدرین دستجات بزرگی در سلولها تشکیل می‌دهد و لذا می‌توان با تکنیکهای معمولی بافت شناسی آن را رنگ کرده و به صورت ذرات بزرگ در مقاطع بافتی مشاهده کرد. فریتین را نیز می‌توان رنگ کرد، اما ذرات فریتین آنقدر کوچک و پراکنده هستند که معمولا فقط با میکروسکوپ الکترونی می‌توان مشاهده کرد. هنگامی که مقدار آهن در پلاسما بسیار کم شود، آهن کاملا به آسانی از فریتین ، اما با سهولت کمتری از هموسیدرین گرفته می‌شود. سپس آهن به شکل ترانسفرین در پلاسما به قسمتهایی از بدن که مورد نیاز است انتقال می‌یابد.

یکی از مشخصات منحصر به فرد مولکول ترانسفرین آن است که بطور محکم به رسپتورهای موجود در غشای سلولی اریتروبلاستها در مغز استخوان می‌چسبد. سپس ترانسفرین همرا با آهن موجود در آن به روش آندوسیتوز به داخل اریتروبلاستها می‌رود. در داخل سلول ترانسفرین آهن خود را مستقما به میتوکندریها می‌دهد که در آنجا مولکول هم ساخته می‌شود. در افرادی که دارای مقادیر کافی ترانسفرین نیستند، ناتوانی در انتقال آهن به اریتروبلاستها به این روش موجب بروز آنمی شدید یعنی کاهش تعداد گویچه‌های سرخ که محتوی هموگلوبین کمتری از حالت طبیعی هستند، می‌شود.



تصویر

دفع روزانه آهن

روزانه حدود یک میلیگرم آهن در مردها بطور عمده از راه مدفوع دفع می‌شود. هرگاه خونریزی حادث شود، مقادیر اضافی آهن از بدن دفع می‌گردد. در زنها دفع خون قاعدگی ، میزان متوسط دفع آهن را به حدود 2 میلیگرم در روز می‌رساند.

جذب آهن از لوله گوارش

آهن از تمام قسمتهای روده کوچک بطور عمده با مکانیسم زیر جذب می‌شود. کبد مقادیر متوسطی از آپوترانسفرین را به داخل صفرا ترشح می‌کند که از این طریق مجرای صفراوی به داخل دوازدهه جریان می‌یابد. آپوترانسفرین در روده کوچک با آهن آزاد و نیز با بعضی ترکیبات آهن دار از قبیل هموگلوبین و میوگلوبین گوشت یعنی دو تا از مهمترین منابع آهن در رژیم ترکیب می‌شود. این ترکیب موسوم به ترانسفرین است.

ترانسفرین به نوبه خود جذب رسپتورهای موجود در غشای سلولهای اپیتلیال روده شده و به آنها می‌چسبد. سپس مولکول ترانسفرین با روند پینوسیتوز در حالی که آهن را با خود حمل می‌کند به داخل سلول اپیتلیال جذب شده و بعدا در طرف خونی این سلولها به شکل ترانسفرین پلاسما آزاد می‌شود. سرعت جذب آهن فوق‌العاده آهسته بوده و حداکثر آن فقط چند میلی گرم در روز است. این بدان معنی است که هنگامی که مقادیر عظیمی آهن در غذا وجود دارد، فقط قسمت اندکی از آن می‌تواند جذب شود.

تنظیم آهن کل بدن

هنگامی که بدن از آهن اشباع شود، بطوری که عملا تمام آپوفریتین موجود در نواحی ذخیره کننده آهن با آهن ترکیب شده باشد، میزان جذب آهن از روده فوق‌العاده کاهش می‌یابد. از طرف دیگر هنگامی که منابع ذخیره آهن کاملا آهن خود را از دست داده باشند، سرعت جذب می‌تواند فوق‌العاده زیاد شود و به 5 برابر هنگامی که منابع ذخیره آهن اشباع شده‌اند و یا بیشتر از آن برسد. به این ترتیب آهن کل بدن تا حدود زیادی بوسیله تغییر سرعت جذب آن تنظیم می‌شود.



تصویر

تخریب هموگلوبین

هموگلوبین آزاد شده از گویچه‌ها هنگام پاره شدن آنها تقریبا بلافاصله توسط ماکروفاژها در قسمتهای متعددی از بدن ، بویژه در کبد ، طحال و مغز استخوان فاگوسیته می‌شود. در جریان چند ساعت تا چند روز بعد ماکروفاژها مجددا آهن از هموگلوبین به داخل خون آزاد می‌کنند و این آهن توسط ترانسفرین یا برای تولید گویچه‌های سرخ جدید به مغز استخوان حمل می‌شود یا برای ذخیره شدن به شکل فریتین به کبد و سایر بافتها می‌یابد. قسمت پورفیرین هموگلوبین توسط ماکروفاژها پس از طی یک سری مراحل به پیگمان بیلی‌روبین تبدیل می‌شود که به داخل خون آزاد شده و بعدا توسط کبد به داخل صفرا ترشح می‌گردد.
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:27  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

گروههای خونی آنتی ژنهایی هستند که در سطح گویچه‌های قرمزخون و سلولهای دیگر قرار دارند و از والدین به فرزندان به ارث می‌رسند. گلبولهای قرمز مانند همه سلولهای هسته‌دار بدن واجد اختصاصات آنتی ژنتیکی در سطح خود می‌باشند. این آنتی ژنها ، آنتی ژنهای گروه خونی نامیده می‌شوند.


 

نگاه کلی

گاهی دیده می‌شود که خون شخصی را به شخص دیگری تزریق می‌کنند خون شخص دهنده در بدن فرد گیرنده لخته می‌کند و رسوب می‌دهد. چگونگی این عمل با انعقاد خون متفاوت است و به وجود گروه‌های خونی مختلف مربوط می‌شود. در سطح خارجی گلبول‌های قرمز افراد دو نوع آنتی ژن از جنس پروتئین وجود دارد که به نامهای A و B معروف هستند. برخی افراد آنتی ژن نوع A و برخی نوع B ، برخی هر دو آنتی ژن A و B را دارا هستند و برخی هیچ یک از آنتی ژنها را ندارند این افراد را به ترتیب در گروه های خونی AB ، B ، A و O قرار می‌دهند.

بیان آنتی ژنهای گروههای خونی تحت کنترل ژنهای خاصی است و توارث آنها از قوانین ساده مندل تبعیت می‌کند. برای هر سیستم گروه خونی ، تعداد متغیری از آللهای مختلف وجود دارد. آللها به نوبه خود تعداد متغیری از آنتی ژنهای غشایی گلبول قرمز را کنترل می‌نمایند. حیوانات سالم علاوه بر داشتن آنتی ژنهای گروههای خونی بر سطح خود ممکن است واجد آنتی بادیهای سرمی بر علیه آنتی ژنهای گروه خونی که خود فاقد آنها نیز هستند، ‌باشند. مثلا افرادی که گروه خونی آنها فاقد آنتی ژن A است، در سرم خود آنتی بادی بر ضد آنتی ژن A دارند. تصور می‌شود این آنتی بادیهای طبیعی حاصل برخورد با گلبولهای قرمز گروه A نبوده بلکه متعاقب تماس با آنتی ژنهای مشابهی هستند که در طبیعت به وفور یافت می‌شوند.

انتقال خون

گلبولهای قرمز را می‌توان به سهولت از حیوانی به حیوان دیگر انتقال داد. اگر گلبولهای قرمز فرد دهنده ، آنتی ژنهای مشابه با گلبولهای قرمز گیرنده داشته باشند، پاسخ ایمنی در حیوان گیرنده گلبول ایجاد نمی‌شود. اما اگر گیرنده آنتی بادیهایی بر علیه آنتی ژنهای گلبول قرمز دهنده داشته باشد، در آن صورت گلبولهای دهنده در معرض خطر تهاجم سریع قرار خواهند گرفت. زمانی که این آنتی بادیها به آنتی ژنهای موجود در سطح گلبولهای قرمز بیگانه متصل گردند، ممکن است سبب همولیز و فاگوسیتوز این سلولها شوند. در صورت فقدان آنتی بادیهای طبیعی ، گلبولهای قرمز تزریق شده موجب برانگیخته شدن پاسخ ایمنی در فرد دریافت کننده خون می‌شوند. سپس گلبولهای تزریق‌شده مدتی در خون گردش می‌کنند.

دومین انتقال خون با این گلبولها یا گلبولهای شبیه به گلبولهای قبلی باعث تخریب سریع این گلبولها می‌گردد که منجر به بروز واکنشهای پاتولوژیک شدید می‌گردد. علایم این روند تخریبی ناشی از همولیز گسترده داخل عروقی است. این علایم عبارتند از : لرزش بدن ، فلج و تشنج و انعقاد داخل عروقی ، تب و پیدایش هموگلوبین در ادرار. درمان واکنشهای انتقال ناشی از چنین انتقال خونی شامل متوقف کردن انتقال خون و زیاد کردن حجم ادرار بوسیله یک دیورتیک می‌باشد، چرا که تجمع هموگلوبین در کلیه ممکن است موجب تخریب توبولهای کلیه شود. بهبود وضعیت فرد به دنبال حذف همه گلبولهای قرمز بیگانه حاصل می‌گردد.

انواع گروههای خونی (سیستم ABO)

در سال 1901 میلادی کارل لاند اشتاینر ، ایمونولوژیست آلمانی برای نخستین بار ، وجود آنتی ژنهای گروه خونی بر روی گلبولهای قرمز و نیز آنتی بادیهایی بر علیه همان آنتی ژنها را در سرم انسان ثابت نمود. لاند شتاینر ، ابتدا گلبولهای قرمز را از سرم جدا کرد و سپس به مطالعه نتایج حاصل از مخلوط کردن سرم و گلبولهای قرمز افراد مختلف پرداخت. وی دریافت که سرم بعضی از افراد قادر به آگلوتینه کردن گلبولهای قرمز برخی دیگر از افراد می‌باشد، اما بر روی گلبولهای قرمز همه افراد موثر نیست. در تجزیه و تحلیل نتایج ، او فهمید که می‌توان افراد را از نظر گروههای خونی به گروههایی تقسیم نمود:


گروه خونی A : آنتی ژن نوع A را سطح گلبول قرمز خود دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور B (ضد آنتی ژن B) را دارا هستند.


گروه خونی B : آنتی ژن نوع B را در سطح گلبو لهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور A (ضد آنتی ژن A) را دارند.


گروه خونی AB : آنتی ژن نوع A و B را در سطح گلبولهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز هیچ یک از آنتی کورها را ندارند.


گروه خونی O : هیچ یک از آنتی ژنها را در سطح گلبولهای قرمز خود ندارند ولی هر دو آنتی کور را دارا هستند.


::

آنتی بادی موجود در سرم فنوتیپ ژنوتیپ
AA,OA A anti-B
BB,OB B anti-A
AB AB
oo o anti-A,anti-B

::

نحوه تعیین گروه خونی

برای پی بردن به گروه خونی هر کس ، مقداری از خون را با آنتی کورهای معین شده A یا B مخلوط می‌کنیم. از تولید یا عدم تولید رسوب که در اثر به هم چسبیدن گلبولهای قرمز ایجاد می‌شود می‌توان گروه خونی شخصی را معین کرد. اگر بخواهیم به فردی از گروه خونی B خون تزریق کنیم، چون پلاسمای خون او آنتی کور A را دارد نمی‌توان خونی را که دارای آنتی ژن A باشد به او داد. این آنتی ژن در گروه های A و AB یافت می‌شود پس او نمی‌تواند از این گروهها ، خون دریافت کند.

رسوب خونی

  • گروه خونی A : با آنتی کور B رسوب نمی‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب می‌دهد.
  • گروه خونی B : با آنتی کور B رسوب می‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب نمی‌دهد.
  • گروه خونی AB : با هر دو آنتی A و B رسوب می‌دهد.
  • گروه خونی O : با هیچ یک از آنتی کورهای A و B رسوب نمی‌دهد.

درصد گروههای خونی در مردم

در میان جمعیت مردم در حدود 42 درصد گروه خونی A حدود 9 درصد گروه خونی AB و 42 درصد گروه خونی O را دارا هستند. با این وجود لازم به ذکر است که یک آنتی ژن گروه خونی هیچگاه نمی‌تواند به همراه آنتی بادی ضد خود در بدن یک فرد وجود داشته باشد. زیرا در آن صورت وقوع همولیز ، گردش خون را مختل نموده و گلبولهای فرد تخریب می‌شود. گروههای خونی O ، AB ، B ، A نمایانگر فتوتیپ گلبولهای قرمز یک فرد است که مطابق با یک سیستم ساده که متشکل از سه ژن آللی A ، B ، O می‌باشد، به ارث می‌رسند.

 


 

افرادSecretor , Nonsecretor

تقریبا 75% از انسانها مواد آنتی‌ژن A و B را نه تنها در سطح غشای سلولی بلکه به صورت آزاد در ترشحات مختلف نظیر سرم ، ادرار ، بزاق دارا می‌باشند. مواد آنتی ژن گروه خونی در سطح غشای سلولی به مولکولهایی از جنس گلیکوپروتئین متصلند. این صفت بوسیله یک ژن به نام Se= Secretor کنترل می‌گردد. عمل ژن se در صورتی که وجود داشته باشد کنترل اتصال ساده آنتی ژنی به مولکولهای گلیکو‌پروتئینی است. در افراد هموزیگوت مغلوب اتصال مواد آنتی ژنی به مولکولهای گلیکو‌پروتئین تحت کنترل نبوده ، در نتیجه آنتی ژنهای A و B اجازه حضور در مایعات بدن را نمی‌یابند.

سیستم RH

در سال 1940 ، لاندشتاینر و وینر نشان دادند آنتی بادیهایی که بر علیه گلبولهای قرمز میمون رزوس (Rhesus) تولید می‌گردد، قادرند گلبولهای قرمز 85% از جمعیت انسانی را نیز آلگوتینه نمایند. این آنتی بادیها بر علیه مولکولی که (RH) نامیده شده ، بوجود می‌آمدند و افرادی را که واجد این مولکول بودند Rh مثبت نام گرفتند و به 15 درصد بقیه که فاقد این مولکول بودند، افراد Rh منفی اطلاق گردید. آنتی‌بادیهای طبیعی بر علیه آنتی ژنهای Rh در بدن تولید نمی‌شوند.

بیماری همولیتیک نوزادان

بیماری همولیتیک نوزادان معمولا زمانی بوجود می‌آید که یک مادر Rh منفی حامل جنین Rh مثبت باشد. بطور طبیعی گلبولهای خون جنین به واسطه لایه‌هایی از سلولهای ترفوبلاست از گردش خون مادر جدا شده است. اما در اواخر حاملگی و بخصوص در حین تولد نوزاد ، گلبولهای قرمز جنین ممکن است وارد گردش خون مادر شوند. همین که این گلبولها به جریان خون مادر برسند به عنوان یک عنصر خارجی تلقی شده و پاسخ ایمنی مادر را جهت تولید آنتی بادی برمی‌انگیزند.

معمولا آنتی بادی بر علیه گلبولهای قرمز جنین قبل از تولد اولین بچه ساخته نمی‌شود. اما حاملگیهای مکرر نهایتا منجر به افزایش سطح آنتی بادی در خون مادر می‌شود. این آنتی بادیها پس از گذشتن از سلولهای ترفوبلاست مادر به گردش خون جنین می‌رسند و در آنجا با گبولهای قرمز جنین وارد واکنش شده و موجب تخریب آنها می‌شوند. ممکن است روند تخریب گلبولهای قرمز جنین به قدری شدید باشد که موجب مرگ جنین شود. از طرف دیگر جنین ممکن است زنده بماند و در یک وضعیت آنمیک شدید و همراه با یرقان متولد شود.

بدن جنین ممکن است در راه تلاش جهت جبران گلبولهای از دست رفته گلبولهای قرمز نابالغ را از مغز استخوان به داخل خون آزاد نماید. تخریب گسترده گلبولهای قرمز جنین می‌تواند منجر به آزاد شدن مقادیر سمی بیلی ‌روبین به داخل جریان خون شود. از آنجایی که کبد جنین هنوز نابالغ است، این بیلی روبین ممکن است در سلولهای مغز رسوب نموده و موجب آسیب شدید مغز گردد.

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:26  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

باکتریوفاژها ویروس‌هایی هستند که از باکتریهای مختلف به ‌عنوان سلول میزبان استفاده می‌کنند، لذا انگل یا پارازیت داخل سلول باکتریایی هستند. هر باکتریوفاژ در یک باکتری اختصاصی و مناسب خود رشد می‌کند. در طبیعت انواع مختلف باکتری و متناسب با آنها انواع مختلف فاژها وجود دارد.

دید کلی

میزبان ویروسها عبارت است از گونه‌هایی از میزبان که ویروس بتواند آنها را آلوده سازد. ویروسها فقط در درون گونه‌های خاصی تکثیر پیدا می‌کنند و از اینرو آنها را به سه گروه اصلی به نام ویروسهای جانوری ، ویروسهای گیاهی و ویروسهای باکتریایی یا باکتریوفاژها تقسیم می‌کنند. در هر رده هر نوع ویروس معمولا سلولهای گونه خاصی را می‌تواند آلوده سازد. میزبانهای خاص یک ویروس بوسیله نیاز لازم برای اتصال اختصاصی ویروس به سلول میزبان و در دسترس بودن عوامل میزبانی ضروری برای تکثیر ویروسها تعیین می‌گردد.

برای آلوده شدن میزبان بوسیله ویروس سطح خارجی ویروس باید با پذیرنده‌های اختصاصی سطح سلول میزبان واکنش نشان دهد. در برخی از باکتریوفاژها نقطه پذیرنده یک نوع ماده شیمیایی دیواره سلول میزبان است. باکتریوفاژها پس از تکثیر در داخل باکتریها ، آنها را لیز می‌کنند. بنابراین به نام باکتریوفاژ یا به اختصار فاژ (خورنده باکتری) معروفند. توضیح اینکه هر باکتریوفاژ در یک باکتری اختصاصی و مناسب خود رشد می‌کند. در طبیعت انواع مختلف باکتری و متناسب با آنها انواع مختلف فاژها وجود دارد.



img/daneshnameh_up/b/be/_ggttqq_phag.2.jpg

تاریخچه کشف باکتریوفاژها

در سالهای 1915 و 1917 میلادی دو دانشمند به نامهای توورت و هرله در ضمن آزمایشات خود بطور اتفاقی به وجود این فاژها پی بردند. این دانشمندان ضمن رشد باکتریهای مختلف در محیطهای کشت مایع (مثل آبگوشت) متوجه مردن و یا لیز شدن خودبه‌خود باکتریها شدند. این دو دانشمند پس از مطالعات کوتاه مدت و با صاف نمودن این محیطهای حاوی فاژ توسط فیلترهای باکتریولوژی وجود این باکتریوفاژها را اثبات کردند.

مختصری از ویروس بدانیم

ویروسها کوچکترین میکروارگانیسمها هستند که با میکروسکوپ نوری قابل رویت نیستند. اندازه آنها بین 300 - 20 نانومتر متفاوت است و تنها با میکروسکوپ الکترونی قابل مشاهده‌اند. ویروسها پارازیتهای داخل سلولی‌اند که برای تکثیر به یک سلول زنده (یوکاریوت یا پروکاریوت ، سلول گیاهی یا پروتوزوئرها و یا قارچها و ... ) نیاز دارند. آنها فقط قادرند در سیستمهای زنده تکثیر پیدا کنند و در محیطهای کشت مصنوعی تکثیر نمی‌شوند. کلیه ویروسها فقط یک نوع اسید نوکلئیک دارند، یا DNA دارند و یا فقط RNA دارند. هر دو نوع اسید نوکلئیک در یک ویروس دیده نمی‌شود. به استثنای ویروسهای سرطانزا.

ویروسها پوشش پروتئینی محافظ اسید نوکلئیک به نام کپسید دارند که از واحدهایی به نام کپسومر تشکیل یافته‌ است. برخی ویروسها حاوی غلاف هستند که آن را از غشای میزبان گرفته‌اند. در هیچ یک از ویروسها سیستمهای انرژی‌زا نظیر میتوکندری و ریبوزوم وجود ندارد، لذا اجبارا پارازیت داخل سلولی‌اند. ویروسها به درجات حرارت بالا حساس بوده و خاصیت بیماریزای خود را از دست می‌دهند، ولی بالعکس به درجات حرارت پایین صفر (70- تا 196- درجه سانتیگراد) مقاومند و خاصیت بیماری‌زایی خود را حفظ می‌کنند. ویروسها به آنتی بیوتیکها حساس نیستند. در برخی از موارد یاد شده استثناهایی وجود دارد، مثلا ویروس هپاتیت B درجه حرارت جوش را نیز تحمل می‌کند.

تقسیم‌بندی فاژها

باکتریوفاژها را امروزه برحسب نوع جنس آنها در گروههای مختلف تقسیم‌بندی می‌کنند. باکتریوفاژها نیز نظیر سایر ویروسها از یک اسید نوکلئیک و کپسید تشکیل شده‌اند، ولی در بعضی از فاژها قسمتهای مختلف دیگری مثل دم ، غلاف روی دم ، پایه انتهایی و رشته‌های خار مانند نیز دیده می‌شود. امروزه باکتریوفاژها را برحسب نوع و شکل در 6 گروه تقسیم‌بندی می‌کنند.

فاژهای دم‌دار با غلاف کوتاه شونده

این دسته از فاژها شکل تیپیک فاژها را تشکیل می‌دهند و از سه قسمت کپسید (به‌عنوان سر) ، دم و پایه‌ای که در انتهای دم قرار دارد تشکیل شده‌اند. کپسید آنها 8 وجهی (ایکوزاهورال یا اکتاهورال) می‌باشد. داخل کپسید اسید نوکلئیک DNA دورشته‌ای قرار دارد. مثالهای این گروه از فاژها عبارتند از: فاژهای T6 ، T4، T2 برای باکتری Ecoli و یا فاژهای P1 و P2 برای باکتری سالمونلا .

این دسته از فاژها در زمان حمله و نفوذ به درون باکتری مورد نظر با زواید خارمانندی که در انتهای دم خود دارند، بر روی باکتری‌ها می‌چسبند. سپس غلاف روی دم آنها منقبض می‌شود (جمع می‌شود) و مثل یک سرنگ عمل می‌کند، قسمت دم وارد دیواره باکتری شده و DNA موجود در داخل کپسید از داخل سوراخ وسط کانال دم عبور کرده و به داخل سیتوپلاسم باکتری وارد می‌شود. بقیه قسمتهای ویروس در بیرون از سلول باکتری باقی می‌ماند.

فاژهای دم‌دار با دم دراز بدون غلاف

این گروه دارای یک کپسید و یک دم دراز بدون غلاف هستند. شکل کپسید شبیه کپسید گروه اول است. در داخل آن اسید نوکلئیک DNA دو رشته‌ای وجود دارد. نحوه ورود اسید نوکلئیک این فاژها در زمان آلوده کردن باکتریها هنوز مشخص نشده است. این گروه از فاژها در طبیعت بسیار فراوانند و تقریبا برای تمامی انواع باکتریها از این فاژها مشخص شده است: مثل T5 ، T1 و فاژ لاندا.

فاژهای بادم کوتاه و بدون غلاف

کپسید این گروه نیز شبیه دو گروه اول بوده ولی دم آنها بسیار کوتاه است. برخی از فاژهای موجود در این گروه در انتهای خود فقط دارای یک زایده کوچک هستند، یعنی طول دم در این فاژها از طول کپسید به مراتب کوتاهتر است. اسید نوکلئیک آنها DNA دورشته‌ای است. فاژ T7 ، T3 برای Ecoli و فاژ P22 برای باکتری سالمونلا در این گروه هستند.



img/daneshnameh_up/9/97/_ggttqq_phag.4.jpg

باکتریوفاژهای بی‌دم با کپسومر بزرگ

در این فاژها بطور کلی دم و زواید آن وجود ندارد و تنها از کپسید تشکیل یافته‌اند. اسید نوکلئیک آن DNA تک‌رشته‌ای است و این ویروس‌ها تقریبا کوچکند به کوچکی ویروس فلج‌ اطفال یعنی 25 نانومتر. کپسومرهای آن بزرگند. مثال آن M20 و S13 برای باکتری Ecoli است.

باکتریوفاژهای بی‌دم با کپسومر کوچک

کپسید این فاژها ، هم 8 وجهی بوده، هم کوچک است و ساختمان خیلی ساده دارد که از 92 کپسومر تشکیل شده ‌است که یکی از این کپسومرها بزرگتر از بقیه بوده و در یک گوشه کپسید می‌باشد و احتمال می‌دهند که این کپسومر بزرگ نقش چسبیدن فاژ را به باکتری بازی می‌کند. این گروه از فاژها دو ویژگی مهم دارند اول اینکه اسید نوکلئیک داخل کپسید آنها از RNA تک‌رشته‌ای تشکیل شده‌است و دوم اینکه این دسته از فاژها فقط باکتریهای مذکر یا دنور را آلوده می‌کنند و به کناره‌های پیلوسهای جنسی می‌چسبند. مانند فاژهای FR ، MS2 ، F2 برای Ecoli.

فاژهای میله مانند یا فیلامانتوز

برخلاف بقیه فاژها این دسته از فاژها ساختمانی شبیه به کپسید ندارند و به صورت میله مانند دیده می‌شوند. در داخل ساختمان این گروه از فاژها اسید نوکلئیک DNA تک‌رشته‌ای وجود دارد. این گروه نیز همانند گروه پنجم فقط باکتریهای مذکر را آلوده می‌کنند و به قسمت نوک و انتهای پیلوسهای جنسی می‌چسبند، مثل فاژ fd ، M13 ، F1 برای Ecoli.

سیکل‌های حیاتی

فاژها در حالت کلی دو سیکل حیاتی لیتیک و لیزوژنیک دارند.

سیکل حیاتی لیتیک

در سیکل حیاتی لیتیک فاژها پس از ورود به داخل باکتری حساس به‌خود تکثیر یافته و همانندسازی می‌کنند و باکتری را در نهایت لیز می‌کنند. لیز شدن باکتری بدین صورت انجام می‌گیرد که از طرف ژنوم فاژیک پروتئین لیزکننده سنتز می‌شود و این پروتئین دیواره باکتری را از داخل از بین می‌برد و دیواره را متلاشی می‌کند. لذا فاژهای تشکیل یافته جدید بیرون می‌ریزند که در این حالت به آنها progeny phage گویند که در تماس با باکتری جدید به آن می‌چسبند. و این سیکل دوباره تکرار می‌شود.

سیکل حیاتی لیزوژنیک

بعضی از فاژها بصورت temprator زندگی می‌کنند و بعد از ورود به باکتری رشد و تکثیر نمی‌یابند و باکتری را لیز نمی‌کنند. بدین صورت که ژنوم فاژ وارد شده به داخل باکتری به ژنوم باکتری چسبیده و ادغام می‌شود و همراه ژنوم باکتری با Replication کروموزوم باکتری تقسیم شده و به نسلهای بعدی نیز منتقل می‌شود. اسید نوکلئیک فاژ که با این مکانیزم به نسل‌های بعدی منتقل می‌شود، به‌ نام پروفاژ معروف است و به این عمل نیز عمل لیزوژنیک گویند.

باکتریهایی که در ژنوم خود یک ژنوم فاژ را حمل می‌کنند، معمولا به آلودگی‌های بعدی توسط فاژها مقاومند. این عمل لیزوژنی به بعضی از باکتریها خواص پاتوژنی می‌دهد و یا در عده‌ای دیگر مثلا در باسیل دیفتری و استرپتوکوک اعمال سنتز توکسینهای مختلف باکتری توسط پروفاژ موجود در کروموزوم آن انجام می‌شود. این پروفاژ موجود در کروموزوم باکتری به علل مختلف می‌تواند از کروموزوم جدا شده و وارد مرحله لیتیک شود، در این صورت تکثیر یافته و باکتری را لیز می‌کند.



img/daneshnameh_up/b/bd/_ggttqq_phag.3.jpg

مراحل ورود و تکثیر فاژها

مرحله تماس و یا جذب فاژ بر روی سلول باکتری

در فاژهای دم‌دار زواید دم در چسبیدن فاژ بر روی سلول باکتری نقش دارند. البته فعالیت لیزوزومها برای بوجود آوردن سوراخ یا نقطه‌ای در روی دیواره باکتری نیز ضروری است. در فاژهای بی‌دم بعضی از کپسومرهای موجود در روی کپسید فاژ این عمل را انجام می‌دهند. برای انجام عمل جذب در محیط حاوی باکتری و فاژ اختصاصی آن وجود املاحی نظیر کلرید سدیم یا کلرید کلسیم الزامی است.

مرحله ورود فاژ به داخل باکتری

در فاژهای گروه اول اسید نوکلئیک داخل کپسید با کوتاه شدن غلاف روی دم و ورود قسمتی از دم به دیواره باکتری ، از راه کانال دم وارد باکتری می‌شود. برخلاف ویروس‌های انسانی و حیوانی فقط اسید نوکلئیک وارد شده و بقیه زواید در بیرون از سلول باکتری باقی می‌مانند. یعنی مرحله uncoating در تکثیر سایر ویروس‌ها یعنی خروج اسید نوکلئیک از کپسید در فاژها ضمن ورود آنها به داخل باکتری صورت می‌گیرد.

بیوسنتز

در این مرحله اسید نوکلئیک فاژ کلیه اعمال سنتز خود را برعهده گرفته و این اعمال را در داخل باکتری کنترل می‌کند. اول mRNA و پروتئینهای Early (اولیه) را سنتز می‌کند که اینها خاصیت آنزیماتیکی دارند و برای ساخته‌شدن اسید نوکلئیک جدید بکار می‌روند و پس از آن mRNA و پروتئینهای ثانویه را سنتز می‌کند که در ساختمان فاژهای جدید بکار خواهند رفت.

رسیدگی کامل

در این مرحله اسید نوکلئیک تولیدشده به حالت فشرده در آمده و توسط کپسومرها احاطه می‌شود و بالاخره کپسید تشکیل پیدا کرده و در داخل آن قرار می‌گیرد. همزمان با این اعمال دم فاژها نیز ساخته می‌شود و در روی کپسید به محلهای مخصوص به خودشان می‌چسبند و آرام آرام فاژهای جدید تشکل می‌یابند.
برگرفته از : دانشنامه رشد
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:25  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

ائوزینوفیل یکی از انواع گویچه‌های سفید خون است که به تعداد محدودی در خون یافت می‌شود. تعداد این سلولها در شرایط بیماریهای انگلی و آلرژی افزایش می‌یابد که به این حالت ائوزینوفیلی گویند.




تصویر

مقدمه

بعضی از تغییرات فیزیولوژیک و نیز پاتولوژیک وجود دارند که عامل ایجاد کننده آن یا نامشخص و یا اینکه بسیار متعدند از آن جمله افزایش گلبولهای سفید گرانول‌دار ائوزونوفیل هستند. ائوزینوفیلی می‌تواند به زمانی اطلاق شود که تعداد ائوزینوفیلها بیش از 400 عدد در میلیمتر مکعب خون باشد مکانیسم این افزایش مشخص نیست. زیادی ائوزینوفیلها ممکن است در طی یک آزمایش خون بطور اتفاقی معلوم شود و پزشک بعد از آن تصمیم می‌گیرد که چه عمل درمانی را بستگی به علت بیماری در پیش بگیرد.

سلول ائوزینوفیل

ائوزینوفیلها بطور طبیعی 2 درصد لکوسیتها را تشکیل می‌دهند. این سلولها اهمیت قابل ملاحظه‌ای در حفاظت بدن در برابر عفونتها دارند. این سلولها دارای گرانولهای فراوان هستند و این گرانولها بوسیله ائوزین یا فلوکسین Floxine رنگ می‌گیرند و بزرگتر از گرانولهای نوتروفیلی هستند. این سلولها ، سلولهای فاگوسیتی هستند اما این خاصیتشان کمتر از نوتروفیلهاست ائوزینوفیلها کمپلکس آنتی ژن و آنتی بادی را منهدم می‌کنند و بر علیه انگلها مبازه می‌کنند یکی از عفونتهای انگلی ، شیستوزومیاز نام دارد که ائوزینوفیلها به اشکال جوان انگل چسبیده و بسیاری از آنها را می‌کشند. تعداد ائوزینوفیلها در خون در ساعات مختلف روز متفاوت است. در افراد سالم بیشترین مقدار معمولا در ساعت 3 صبح می‌باشد اما بهرحال کمتر از 400 در میلیمتر مکعب خون است.

شمارش ائوزینوفیل

بعد از تهیه گسترش خونی بر روی لام و رنگ آمیزی آن با رنگهای ائوزین یا فلوکسین و شستشو و خشک کردن لام ، تعداد ائوزینوفیلها در زیر میکروسکوپ قابل شمارش می‌باشد.

ائوزینوپنی

تعداد ائوزینوفیلهای موجود در گردش خون به واسطه درمان با کورتیکواستروئیدها یا در بیمارانی که در آنها میزان تولید این هورمون بالاست کاهش می‌یابد.

مکانیسم عمل ائوزینوفیلها

ائوزینوفیلها غالبا به تعداد زیاد در افراد مبتلا به عفونتهای انگلی تولید می‌شوند و به داخل بافتهای مبتلا به انگل مهاجرت می‌کنند. اگر چه قسمت اعظم انگلها بزرگتر از ائوزینوفیلها هستند با این وجود ائوزینوفیلها از راه مولکولهای سطحی ویژه به انگلها می‌چسبند و موادی آزاد می‌کنند که بسیاری از آنها را می‌کشند. ائوزینوفیلها این کار را به چندین روش انجام می‌دهند.


  • با آزاد کردن آنزیمهای هیدرولیتیک از گرانولهای خود که لیزوزومهای تغییر یافته هستند.
  • با آزاد کردن انواع فوق‌العاده فعال اکسیژن که کشنده هستند.
  • با آزاد کردن یک پلی‌پپتید با خاصیت شدید لارو کش از گرانولها موسوم به پروتئین بازی اصلی major basic protein.



تصویر

ائوزینوفیلی به واسطه آلودگیهای انگلی

تک یاخته‌ایها کمتر موجب ائوزینوفیلی می‌شوند و قارچها معمولا بطور مستقیم موجب ائوزینوفیلی می‌شوند. آلودگیهای کوکسیدی اغلب تولید ائوزینوفیلی می‌کند ولی تنها در آمریکا وجود دارد. قارچ آسپرژیلوس فومیگاتوس ممکن است موجب ائوزینوفیلی در برنشها شود و ائوزینوفیلها همراه با سرفه به بیرون از برنشها رانده شوند. اغلب کرمها می‌توانند تولید ائوزینوفیلی کنند و تصور می‌شود که آنتروبیوس و تیری شوریس تیری شورا ، مواردی هستند که این عمل را انجام می‌دهند. کرمهای انگل موجود در بافتها ایجاد یک ائوزینوفیلی مشخص را می‌کنند، خصوصا کرمهایی که در روده زندگی می‌کنند مثل آسکاریس.

کرمهای روده هنگامی که در روده هستند حساسیت کمتری را بر می‌انگیزند و تا زمانی که به بافتها نروند باعث ایجاد ائوزینوفیلی نمی‌شوند. شیستوزوما موجب ائوزینوفیلی بالا در هنگام نهفته بودن می‌کند، اما در هنگام بلوغ که در جایگاه خود مستقر می‌شوند این اثر را کمتر دارند. زمانیکه یک بیمار مبتلا به بیماری انگلی خونی فوق‌العاده سنگینی باشد ممکن است تعداد ائوزینوفیلها به همان اندازه پایین بیاید که در آلودگیهای منجر به چرکی شدن خون ، و این امر سبب پیش آگهی بعدی در بیمار است (بدین معنی که بدن در مقابل این آلودگی انگلی از نظر سلولی دفاع اختصاصی خود را از دست داده است).

ائوزینوفیلی به واسطه آلودگیهای باکتریایی

عفونتهای باکتریایی کمتر باعث ائوزینوفیلی می‌شوند. ولی پس از وقوع بیماری که درمان انجام شده است، ممکن است ائوزینوفیلی مشاهده شود.

لوسمی ائوزینوفیلی

در بیماری کروموزوم غیر طبیعی (فیلادلفیا) حالتی مشابه ائوزینوفیلی ممکن است بوجود بیاید. از لحاظ بالینی دوره آن مانند لوسمی میلوئیدی مزمن CML است و اغلب دارای تابلوی قلبی و عصبی است از موارد اتفاقی که ائوزینوفیلی دیده می‌شود زمانی است که متاستاز وسیع وجود داشته و بعضی مواقع در بیماری هوچکین نیز ائوزینوفیلی رخ می‌دهد.

ائوزینوفیلی فامیلی

ائوزینوفیلی در آفریقائیان نسبت به اروپائیان بیشتر است. بخصوص در مناطقی که عاری از بیماریهای انگلی باشند و گمان می‌رود عامل نژادی دخالت داشته باشد. سندرم افزایش ائوزینوفیلی در زمانی گفته می‌شود که تعداد ائوزینوفیلها از 1500 عدد در میلیمتر مکعب بیشتر و برای مدت 6 ماه یا بیشتر مداومت داشته باشد. در صورتی که علت آن ناشناخته باشد وجود انگل یا بیماریهای آلرژی می‌تواند عامل این ائوزینوفیلی باشد. تمام انواع فیلاریا می‌تواند ائوزینوفیلی ایجاد کند.

ائوزینوفیلی ریوی طولانی مدت

یک بیماری بسیار مقاوم که بیش از یک ماه طول می‌کشد همراه با تب و کاهش وزن است و ممکن است موجب مرگ شود علت بیماری ناشناخته می‌باشد، اما به خاطر پاسخ بیماران به پرونیزولون گمان می‌رود نوعی آلرژی است. تائید گردیده است که ناهنجاریهای بافتی و تجمع ائوزینوفیلها در بافت بینابینی در داخل آلوئولها از علل این بیماری است.



تصویر

ائوزینوفیلی به واسطه شرایط آلرژیک

بیماران آسماتیک (مبتلا به آسم) مرتبا ائوزینوفیلی را نشان می‌دهند و این مسئله در بیماران جوان مبتلا به آلرژی علت عمده ائوزینوفیلی می‌باشد. در یک شکل آن ائوزینوفیلی برنشیا یک واکنش مقاوم آلرژیک است که موجب ضخیم شدن مخاط می‌شود. این آلرژی ممکن است به علت آلودگی قارچی فومیگاتوس باشد. رینیت فصلی یا تب یونجه یک نوع آلرژی می‌باشد که ممکن است نه تنها با فیلتراسیون ناحیه ای ائوزینوفیل همراه باشد بلکه حضور ائوزینوفیلها در خون را بهمراه داشته باشد بطور طبیعی ریه به نسبت کمی به ائوزینوفیلها مبتلا می‌شوند. تغییرات بیوشیمیایی دیگری در ائوزینوفیلها اتفاق می‌افتد که موجب بوجود آمدن جرمهای ریزی می‌شود و به نظر می‌رسد حذف سلولهای پیر از خون به تاخیر می‌افتد.

ائوزینوفیلی به واسطه تابش اشعه

40 درصد از بیمارانی که برای معالجه نئوبلاستهای داخل شکمی تحت اشعه قرار گرفته‌اند ائوزینوفیلی را نشان داده‌اند. بیماریهای تورم روده‌ای مانند کولیت اولسراتیو و بیماری مزمن روده‌ای نیز می‌توانند آن را ایجاد کنند.

برداشتن طحال

این عمل نیز موجب ائوزینوفیلی می‌شود احتمالا به علت خروج آهسته ائوزینوفیلها از گردش خون می‌باشد. هپاتیت مزمن فعال و تورم پانکراس هموراژیک حاد می‌تواند میزان ائوزینوفیلها را بالا ببرد.

 

برگرفته از : دانشنامه رشد

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:24  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

مقدمه

واکنشهای مختلفی که در داخل سلول انجام می‌گیرد به تشکیل ترکیبات زاید در سلول منتهی می‌شود. خروج این ترکیبات از سلول باعث تغییر ترکیب و خواص محیط اطراف سلول می‌شود. به تدریج آن را برای ادامه زندگی نامساعد می‌باشد. در اثر تخریب اسیدهای آمینه که طی آن گروه یا گروههای آمین اسید آمینه طبیعی بدن موجودات طی اکسایش برداشته می‌شوند و در صورتی که جهت سنتز ترکیبات نیتروژن‌دار جدید یا در سایر کنش و واکنشهای متابولیسمی یاخته به مصرف نرسند مجتمع شده و به شکل قابل ترشح درمی‌آیند.




تصویر
ساختمان اوره

اشکال دفع نیتروژن در موجودات زنده

در جانوران مختلف ، نیتروژن گروه آمینو به یکی از سه شکل اصلی زیر ترشح می‌شود. اکثر موجودات آبزی نیتروژن را به صورت آمونیاک (NH3) آزاد می‌سازنند. آمونیاک ترکیبی بسیار سمی است ولی به علت محلول بودن در آب سمیت آن برای موجود زنده کاهش می‌یابد. پرندگان و برخی از خزندگان نیتروژن را به صورت اسید اوریک ترشح می‌کنند. اسید اوریک سمی نیست ولی در آب نامحلول است و به همین دلیل به صورت جاودانه موجود دفع می‌شود.

سایر موجودات ، نیتروژن را به صورت اوره به خارج ترشح می‌کنند اوره نسبت به NH3 سمیت کمتری دارد و در آب نیز حل می‌شود. خون مواد نیتروژن‌دار مثل اوره و اسید اوریک را می‌گیرد و در حین گردش در بدن همواره از کلیه‌ها می‌گذرد. در کلیه‌ها مواد نیتروژن‌دار زاید آب اضافی و مواد دفعی دیگر از خون گرفته شده و به خارج دفع می‌گردد. غلظت اوره در پلاسمای خون 0.03 و مقدار آن را در ادرار 2 درصد است.

چرخه اوره

در جانورانی به نام اورئوتلیک ، آمونیاک حاصل از ‌اسید آمینه (گروه آمین به علت داشتن 'pk بالا در PH خون به صورت یون آمونیوم است)، در کبد بوسیله یک مکانیسم چرخه‌ای به اوره تبدیل می‌شود. ‌این چرخه نخستین بار توسط که بس و همکارانش کشف و به نام چرخه اوره نامگذاری شد. سه ترکیب اصلی این چرخه اسید امینه‌ها هستند. این سه ترکیب عبارتند از: آرژنین که جزء اسیدهای آمینه اصلی سازنده پروتئینها است. اورنیتین و سیترولین دو اسید آمینه کمیاب‌اند و منحصرا در‌این چرخه وارد می‌شوند. آمونیاک حاصل از اسید آمینه در مجاورت ATP با CO2 ترکیب شده و ترکیبی به نام کربومویل فسفات می‌دهد.


CO2 + NH4+ + 2ATP + H2O → 2ADP + Pi




تصویر

مراحل چرخه اوره

مرحله اول

آغاز چرخه با اورنیتین است که در مجاورت کربومویل فسفات به سیترولین مبدل می‌شود. آنزیم اورنتین ترانس کربامیلاز واکنش را کاتالیز می‌کند. این مرحله در ماتریکس میتوکندری انجام می‌گیرد مراحل بعدی در سیتوسل صورت می‌گیرد.


Pi + سیترولین<-------اورنیتین ترانس کربامیلاز------کربومویل فسفات + اورنیتین

مرحله دوم

مرحله‌ای است که در طی آن سیترولین با مصرف انرژی با آسپارتات ترکیب شده و آرژینینو سوکسینات می‌دهد. آنزیم آرژینییو سوکسینات واکنش را کاتالیز می‌کند.
ADP+H+ آرژینینو سوکسینات<-----آرژینینو سوکسینات سنتتاز ---ATP + آسپارتات + سیترولین

مرحله سوم

مرحله تبدیل آرژینینو سوکسینات به آرژنین تحت اثر آنزیم لیاز است طی‌این واکنش فومارات - که یکی از واسطه‌های چرخه کربس است نیز حاصل می‌شود.
فومارات + آرژنین<-------لیاز-------آرژنینو سوکسینات

مرحله چهارم

در ‌این مرحله تحت اثر آنزیم آرژیناز ، اوره فرآورده آغازگر چرخه اوره یعنی اورنیتین ساخته می‌شود.
اوره + اورنیتین <----آرژیناز--------H2O + آرژنیتین




تصویر

نقصهای ژنتیکی چرخه اوره میتوانند زندگی افراد را به خطر اندازند

افراد مبتلا به نقصهای ژنتیکی در هر کدام از آنزیمهای شرکت کننده در تولید اوره ، نمی‌توانند غذاهای غنی از پروتئین را تحمل کنند. اسیدهای آمینه‌ای که بیش از توان مورد نیاز روزانه برای سنتز پروتئین خورده می‌شوند، در کبد دآمینه شده و تولید آمونیاکی می‌کنند که نمی‌تواند به اوره تبدیل و در گردش خون منتقل گردد. آمونیاک شدیدا سمی است. درمانهای متعدی برای مبتلایان به نقص در چرخه اوره صورت می‌پذیرد. تجویز دقیق اسیدهای آروماتیک بنزوات یا فنیل استات در رژیم غذایی می‌تواند به کاهش مقادیر آمونیاک خون کمک کند.

سندرم اورمی

دیالیز در مبتلایان به نارسایی حاد کلیه وقتی سطح نیتروژن ، اوره سرم (SUN) آنها به 100 - 70 میلیگرم در دسی‌لیتر می‌رسد. یا هنگامی که کلیرانس کراتینین آنها به کمتر از 20 - 15 میلی‌لیتر در دقیقه کاهش می‌یابد، شروع می‌شود. به مجموعه نشانه‌ها و علایمی که به علت آثار سمی افزایش مواد نیتروژنی و دیگر مواد زاید در خون ایجاد می‌شود، سندرم اورمی گویند. وضعیت عقلانی و روانی این بیماران تغییر می‌کند و عاقبت دچار گیجی شده و نهایتا به اغما می‌روند.

برگرفته از : دانشنامه رشد

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:22  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

 

5

 

                                                             

یک تک یاخته بین ویروس و میکروب است جز کلامیدیاها طبقه بندی میشود عامل عامل بیماری کلامدیاپسیتازیس است که chlamydia pasittasis نامیده میشود .

اسم دیگر بیماری ornithosis است .بیشتر در پرندگان –ماکیان –خانواده طوطیان دیده میشود

اکثرا بصورت اسپورادیک یا انفرادی است.در بعضی مواقع اپیدمیک هم گزارش شده است. انسانهایی که با پرندگان آلوده تماس میگیرند مبتلا به این بیماری میشوند.

1- کبوتر بازان .

2- پرندگانی که در قفس نکهداری میشوند .

3-معمولا در انسان بصورت اسپورادیک مشاهده میشود . مواردی هم همه گیری بوجود آمده و جمعیت تلفات 20-40% در جمعیت انسانی مشاهده شده است این ارگانیسم وقتی با رنگ آمیزی گرم یا گیمسا  رنگ آمیزی

می شود . بصورت  gr- دیده میشود این ارگانیسم معمولا به سلولهایی که حمله میکند ایجاد گنجدیگی های داخل هسته ای بوجود می آورد وجه تشخیص این بیماری و به عبارت دیگر یکی از راههای شناسایی بیماری مشاهده گنجیدگی های داخل هسته است که توسط نمونه برداری مشاهده میشود معمولا برای تشخیص ترشحات بیمار رابه بدن موش داخل صفاقی  تزریق کرده پس از چند روز نمونه هایی که از موش گرفته می شود رنگ آمیزی کرده و این گنجیدگی ها را می بینند معمولا بیماری در طوطی ها و کبوتر ها و در پرنگان زینتی بصورت تورم کبد و تورم طحال مشاهده میشود .معمولا پرندگان بصورت اسحال متمایل به زرد – کاهش اشتها – کزکردن دیده میشود . در بسیاری از موارد پرندگان در اثر بی اشتهایی و عفونت اکثرا تلف میشوند 

عمدتا از نظر سن در گیری انسانی همه طبقثههای سنی میتوانند درگیر شوند . از بچه ها گرفته تا افراد بزرگسال از نظر جنسی هم فرق نمی کند . عللی که باعث دیدن بیماری میشود تماس افراد بیمار با پرندگان مریض است اگر چه انتقال بیماری از یک فرد به فرد دیگر هم  گزارش شده است . عمدتا توسط پرنده بیمار

و یا پرنده به ظاهر سالم از طریق مدفوع و ترشحات پرنده در محیط پراکنده شده بعد از مدتی این ارگانیسم همراه گرد و غبار در محیط پخش شده وارد دستگاه تنفسی انسان سالم میشود و به این ترتیب انسان را مبتلا میکند – ضایعات تنفسی را در انسان مشاهده میکنیم که شامل تب ، لرز ، گلو درد ، سردرد ، تهوع ، تنگی نفس و بیماری است عمدتا بیماری یک مقدار سخت تشخیص داده میشود . خیلی از موارد با پنومونی (tp)

پنومونی آتیک قابل اشتباه است . آن چه کمک به تشخیص می کند استفاده از: 1- ترشحات 2- ارتباط بین این افراد و پرندگان است .

تشخیص : با توجه به مسائل گفته شده انجام میگیرد  درمان در رندگان و انسانها استفاده از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف است که با استفاده از این آنتی بیوتیک ها بیماری را مهار میکنیم اگر پرندگانی داریم که درمان میشوند عمدتا تا مدتی به عنوان ناقل بیماری می توانند مطرح باشند حتی آلودگی هوا و گر د و غبار اطراف بیمار قرار دارد خطر بال قوه ای محسوب میشود .

پیشگیری : ابتدا خود پرندگان را از عوامل بیماری زا جدا کرده ، محیط زندگی پرندگان را با ترکیبات ضدعفونی کننده ضدعفونی گردد . در صورت وجود  بیماری پرنده  آلوده را قرنطینه کرده و الباقی را ضمن مقررات بهداشتی تا حدالامکان به نزدیک شدن به پرندگان آلوده پرهیز کرد ارتباط افراد را با پرندگان و افرادی که دوست دارند به پرندگان خیلی نزدیک شوند با توصیه های بهداشتی از این کار جلوگیری کنند . بیماری به صورت فوق حاد و یا مزمن یا سطحی دیده مشود (تحت حاد ) .          

برگرفته از :     http://abbassh.blogfa.com/

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:21  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

 نوعی بیماری انگلی مشترک بین انسان و دام است که توسط تک یاخته ای بنام toxoplasma gondii ایجاد می شود این تک یاخته اساساً انگل گربه ها است ولی در بین سایر حیوانات و پرندگان سرتاسر دنیا نیز انتشار دارد . اواوسیت عفونت زای این انگل در روده میزبان اصلی گربه سانان تشکیل شده و حیوانات دیگر از جمله انسان بالغ این اواوسیت به بیماری مبتلا میگردند توکسوپلاسما گونده ای به سه فرم :1-تروفوزوئیت 2-کیست 3-اواوسیت وجود دارد:

 تروفوزوئیت ها به تمام سلولهای پستانداران به استثنای گلبولهای قرمز بدون هسته هجوم می آورند و در هنگام مرحله حاد ومزمن بیماری توکسوپلاسموز در نسوج بدن یافت میشوند -کیستها در سلولهای نسوج میزبان تشکیل میشوند و در انتقال بیماری حائز اهمیت هستند زیرا ممکن است در نسوج بدن حیوانات مبتلا وجود داشته باشند و توسط گوشتخواران بلعیده شوند و از این راه بیماری توکسوپلاسموز به انسان و حیوانات گوشتخوار منتقل شود .اواوسیت ها فقط در بافت پوششی روده گربه سانان یافت میشوند و از طریق مدفوع به بیرون راه پیدا میکنند . اواوسیت های دفع شده ابتدا غیر هاگدار و غیر بیماریزا هستند . و طی یک تا پنج روز بسته به شرایط هاگدار و بیماریزا میشوند . انسان به دو گونه به این بیماری مبتلا میشود: 1-بصورت اکتسابی :که در بالغین گاه هیچ گونه علامتی را ندارد و گاه به اشکال بسیار متنوع از یک تب خفیف گرفته تا درگیری اعصاب ،مغز ؛ریه ؛قلب و چشم و غیره متفاوت است. 2-نوع مادر زادی است که مهمترین خطر آن سقط جنین یا زایمان زودرس است . منشا این عفونت معمولا آلودگی مادر در زمان بارداری است البته گاه آلودگی قبل از بارداری به عنوان منشا عفونت قلمداد میشود .عوارض حاصله متنوع بوده و از عفونت بدون نشانه تا اختلالات شدید چشمی و مغزی و نها یتاً سقط را شامل میشود.

راههای انتقال: 1-خوردن گوشت حاوی کیست بصورت نیم پخته یا گوشت خام (این تک یاخته تحت تاثیر نمک و حرارت درحین مراحل فرآیند تهیه و تولید گوشت قرمز مورد مصرف انسان از بین می رود) 2-مصرف شیر تازه بز:ابتلا، به این بیماری از طریق مصرف شیر خام بز گزارش شده است و بنابراین شیر بز بایستی قبل از مصرف پاستوریزه شود. 3-مصرف تخم مرغ خام یا نیم پز :توکسوپلاسما با هدفهای مختلف از تخم های حاصل از مرغان فاقد علائم بالینی جدا شده است و به این دلیل تخم مرغهای خام یا نیم پز می توانند از منابع مهم آلودگی شدد انسان به توکسوپلاسموز باشد.4-مصرف آب و غذای آلوده به مدفوع گربه: تماس مستقیم یا مصرف هر گونه مواد غذایی که با مدفوع گربه آلوده باشد ممکن است منجر به بلع اواوسیت ها در انسان شود انتقال اواوسیتها به مواد غذای ممکن است توسط حشرات هم انجام شود. 5-انتقال از طریق جفت:وقتی مادران باردار در جریان حاملگی مبتلا به توکسوپلاسموز می شوند عوامل توکسوپلاسما به جنین منتقل میگردد. توکسوپلاسما گوندئی در نسوج جفت تکثیر حاصل نموده و سپس به نسوج جنین گسترش می یابد اگر چه عفونت انتقالی از طریق جفت در هر مرحله از دوران آبستنی انسان ممکن است اتفاق افتد ولی شدت آلودگی توکسوپلاسموز در مادران باردار به هنگام ابتلا، در نیمه اول آبستنی بیشتر خواهد بود چنانچه زنی بیش از شش ماه قبل از حاملگی مبتلاء به توکسوپلاسموز شده باشد نوزاد وی دچار عفونت نخواهد شد و نیز اگر آلودگی کمتر از شش ماه قبل از حاملگی کسب شده باشد خطر انتقال عفونت به جنین فوق العاده کم است. لازم به ذکر است که آلودگی های قبلی مادر در دوران جوانی نیز به عنوان منشا عفونت قلمداد میشود. عوارض از عفونت بدون علامت ، سقط های خود به خودی ، تولد جنین مرده یا نارس و یا تولد نوزاد آلوده تا اختلالات شدید چشمی و مغزی و نها یتاً سقط را شامل میشود .

پیشگیری و کنترل: 1- دستها باید بطور کا ملا دقیق با آب و صابون پس از تماس با گوشت شسته شود 2- شیر آب دسمشویی ها ، چاقوها ؛ چرخ گوشت ها و سایروسایلی که با گوشت نپخته در ارتباط است بایستی با آب وصابون شستوشو داده شوند .زیرا مراحلی از سیر تکاملی انگل توکسوپلاسما گوندئی که در گوشت انجام می شود شرایطی را قراهم می آورد که به سادگی با آب و صابون از بین میروند .هر نوع گوشتی را با درجه حرارت حداقل 70درجه سانتیگراد پخته و سپس به مصرف رساند . زمان حاملگی بایستی از تماس با گربه ، خاک و گوشت خام پرهیز نمایید ظرف مدفوع گربه ها بایستی روزانه تخلیه شود و این کار با احتیات و دقت بایستی انجام شود و حتی المقدور توسط زنان باردار ین کار صورت نگیرد . در موقع باغبانی در حیاط یا باغچه بایستی افراد ا دستکش اسفاده کنند . زنان باردار باید از خطرات بیماری توکسو پلاسموز و نحوه انتقال آن به انسان آگاه باشند .اگر چه تماس با انگل برای هیچ گروهی توصیه نشده است ولی از نظر تئوریک تماس دختران قبل ار سن ازدواج میتواند با ایجاد ایمنی در آنان خطرات بالقوه بیماری را در دوران آبستنی منتفی سازد.

 

کودک مبتلا به توکسوپلاسموز مادر زادی :

تروفوزوئیت ( تاکی زوئبد ) در توکسوپلاسما :

کیست توکسوپلاسما :

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:20  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

اطلاعات اولیه

علم ژنتیک یکی از شاخه‌های علوم زیستی است. بوسیله قوانین و مفاهیم موجود در این علم می‌توانیم به تشابه یا عدم تشابه دو موجود نسبت به یکدیگر پی ببریم و بدانیم که چطور و چرا چنین تشابه و یا عدم تشابه در داخل یک جامعه گیاهی و یا جامعه جانوری ، بوجود آمده است. علم ژنتیک علم انتقال اطلاعات بیولوژیکی از یک سلول به سلول دیگر ، از والد به نوزاد و بنابراین از یک نسل به نسل بعد است. ژنتیک با چگونگی این انتقالات که مبنای اختلالات و تشابهات موجود در ارگانیسم‌هاست، سروکار دارد. علم ژنتیک در مورد سرشت فیزیکی و شیمیایی این اطلاعات نیز صحبت می‌کند.



تصویر

تاریخچه ژنتیک

علم زیست شناسی ، هرچند به صورت توصیفی از قدیمی‌ترین علومی بوده که بشر به آن توجه داشته است. اما از حدود یک قرن پیش این علم وارد مرحله جدیدی شد که بعدا آن را ژنتیک نامیده‌اند و این امر انقلابی در علم زیست شناسی بوجود آورد. در قرن هجدهم ، عده‌ای از پژوهشگران بر آن شدند که نحوه انتقال صفات ارثی را از نسلی به نسل دیگر بررسی کنند. ولی به دو دلیل مهم که یکی عدم انتخاب صفات مناسب و دیگری نداشتن اطلاعات کافی در زمینه ریاضیات بود، به نتیجه‌ای نرسیدند.

اولین کسی که توانست قوانین حاکم بر انتقال صفات ارثی را شناسایی کند، کشیشی اتریشی به نام گریگور مندل بود که در سال 1865 این قوانین را که حاصل آزمایشاتش روی گیاه نخود فرنگی بود، ارائه کرد. اما متاسفانه جامعه علمی آن دوران به دیدگاهها و کشفیات او اهمیت چندانی نداد و نتایج کارهای مندل به دست فراموشی سپرده شد. در سال 1900 میلادی کشف مجدد قوانین ارائه شده از سوی مندل ، توسط درویس ، شرماک و کورنز باعث شد که نظریات او مورد توجه و قبول قرار گرفته و مندل به عنوان پدر علم ژنتیک شناخته شود.

در سال 1953 با کشف ساختمان جایگاه ژنها از سوی جیمز واتسون و فرانسیس کریک ، رشته‌ای جدید در علم زیست شناسی بوجود آمد که زیست شناسی ملکولی نام گرفت . با حدود گذشت یک قرن از کشفیات مندل در خلال سالهای 1971 و 1973 در رشته زیست شناسی ملکولی و ژنتیک که اولی به بررسی ساختمان و مکانیسم عمل ژنها و دومی به بررسی بیماریهای ژنتیک و پیدا کردن درمانی برای آنها می‌پرداخت ، ادغام شدند و رشته‌ای به نام مهندسی ژنتیک را بوجود آوردند که طی اندک زمانی توانست رشته‌های مختلفی اعم از پزشکی ، صنعت و کشاورزی را تحت‌الشعاع خود قرار دهد.

تقسیم بندی علم ژنتیک

ژنتیک را می‌توان به سه گروه تقسیم بندی کرد.

موضوعات مورد بحث در ژنتیک پایه




تصویر

ژنتیک مندلی

ژنتیک مندلی یا کروموزومی بخشی از ژنتیک امروزی است که از توارث ژنهای موجود در روی کروموزوم‌ها بحث می‌کند، اما برعکس در ژنتیک غیر مندلی که به ژنتیک غیر کروموزومی نیز معروف است، توارث مواد ژنتیکی موجود در کلروپلاست و میتوکندری ، مورد تجزیه و تحلیل قرار می‌گیرد.

تغییرات نسبتهای مندلی

نسبتهای فنوتیپی مندلی در مونوهیبریدها (3:1) ، تحت تاثیر عوامل متعددی چون غالبیت ناقص ، هم بارزی ، ژنهای کشنده ، نافذ بودن و قدرت تظاهر یک ژن و چند آللی قرار می‌گیرد که نسبتهای مندلی را تغییر می‌دهد.

احتمالات

آشنایی با قوانین علم احتمالات ، از نظر درک چگونگی انجام پدپده‌های ژنتیکی ، پیش بینی فنوتیپی ، نتایج حاصله از یک آمیزش و برآورد انطباق نسبت فنوتیپی نسل اول و دوم ، با یکی از مکانیزمهای ژنتیکی دارای اهمیت فوق‌العاده‌ای می‌باشد.

پیوستگی ژنها

پدیده پیوستگی ژنها (Linkage) بوسیله سوتون ، در سال 1903 ، عنوان گردید. سوتون با بیان اینکه کروموزوم‌ها حامل عوامل ارثی (ژنها) هستند، روشن نمود که تعداد ژنها به مراتب بیشتر از تعداد کروموزوم‌ها بوده و بنابراین هر کروموزوم ، می‌تواند حامل ژنهای متعددی باشد.

جهش ژنی

موتاسیون ژنی را در اصل ، بدن توجه به تغییرات ماده ژنتیکی ، برای بیان تغییرات فنوتیپی در جانوران یا گیاهان نیز بکار برده‌اند و بدان مناسبت ، موجودی که فنوتیپ آن در نتیجه موتاسیون تغییر می‌کند را موتان می‌گویند.

موضوعات مورد بحث در ژنتیک مولکولی

کشف ساختمان DNA

شناخت امروزی ما در مورد مسیرهای اطلاعاتی از همگرایی یافته‌های ژنتیکی ، فیزیکی و شیمیایی در بیوشیمی امروزی حاصل شده است. این شناخت در کشف ساختمان دو رشته مارپیچی DNA ، توسط جیمز واتسون و فرانسیس کریک در سال 1953 خلاصه گردید. .



تصویر

ژنها و کروموزومها

ژنها قطعاتی از یک کروموزوم هستند که اطلاعات مورد نیاز برای یک مولکول DNA یا یک پلی پپتید را دارند. علاوه بر ژنها ، انواع مختلفی از توالیهای مختلف تنظیمی در روی کروموزومها وجود دارد که در همانند سازی ، رونویسی و ... شرکت دارند.

متابولیزم DNA

سلامت DNA بیشترین اهمیت را برای سلول دارد که آن را می‌توان از پیچیدگی و کثرت سیستمهای آنزیمی شرکت کننده در همانند سازی ، ترمیم و نوترکیبی DNA ، دریافت. همانند سازی DNA با صحت بسیار بالا و در یک دوره زمانی مشخص در طی چرخه سلولی به انجام می رسد.

متابولیزم RNA

رونویسی توسط آنزیم RNA پلیمراز وابسته به DNA کاتالیز می‌شود. رونویسی در چندین فاز ، شامل اتصال RNA پلیمراز به یک جایگاه DNA به نام پروموتور ، شروع سنتز رونویسی ، طویل سازی و خاتمه ، روی می‌دهد. سه نوع RNA ساخته می‌شود.

متابولیزم پروتئین

پروتئینها در یک کمپلکس RNA پروتئینی به نام ریبوزوم ، با یک توالی اسید آمینه‌های خاص در طی ترجمه اطلاعات کد شده در RNA پیک ، سنتز می‌گردند.

تنظیم بیان ژن

بیان ژنها توسط فرآیندهایی تنظیم می‌شود که بر روی سرعت تولید و تخریب محصولات ژنی اثر می‌گذارند. بیشتر این تنظیم در سطح شروع رونویسی و بواسطه پروتئینهای تنظیمی رخ می‌دهد که رونویسی را از پروموتورهای اختصاصی مهار یا تحریک می‌کنند.

فناوری DNA نوترکیبی

با استفاده از فناوری DNA نو ترکیبی مطالعه ساختمان و عملکرد ژن بسیار آسان شده است. جداسازی یک ژن از یک کروموزوم بزرگ نیاز دارد به، روشهایی برای برش و دوختن قطعات DNA ، وجود ناقلین کوچک که قادر به تکثیر خود بوده و ژنها در داخل آنها قرار داده می‌شوند، روشهایی برای ارائه ناقل حاوی DNA خارجی به سلولی که در آن بتواند تکثیر یافته و کلنیهایی را ایجاد کند و روشهایی برای شناسایی سلولهای حاوی DNA مورد نظر. پیشرفتهای حاصل در این فناوری ، در حال متحول نمودن بسیاری از دیدگاههای پزشکی ، کشاورزی و سایر صنایع می‌باشد.



تصویر

موضوعات مورد بحث در ژنتیک پزشکی و انسانی

  • مطالعه کروموزوم‌ها یا ژنتیک سلولی (Cytogenetics).

  • بررسی ساختمان و عملکرد هر ژن یا ژنتیک بیوشیمیایی و مولکولی.

  • مطالعه ژنوم، سازمان‌یابی و اعمال آن یا ژنومیک (genomics).

  • بررسی تنوع ژنتیکی در جمعیتهای انسانی و عوامل تعیین کننده فراوانی آللها یا ژنتیک جمعیت.

  • بررسی کنترل ژنتیکی تکامل یا ژنتیک تکامل.

  • استفاده از ژنتیک برای تشخیص و مراقبت از بیمار یا ژنتیک بالینی.

  • مشاوره ژنتیکی که اطلاعاتی پیرامون خطر ابتلا به بیماری را ارائه می‌دهد و در عین حال ، حمایت روانی و آموزشی فراهم می‌کند، به حرفه بهداشتی جدیدی تکامل پیدا کرده است که در آن تمام کادر مشاغل پزشکی ، خود را وقف مراقبت از بیماران و خانواده‌های آنها می‌کنند.

  • علاوه بر تماس مستقیم با بیمار ، ژنتیک پزشکی ، از طریق فراهم سازی تشخیص آزمایشگاهی ، افراد و از طریق برنامه‌های غربالگری (Screening) طراحی شده برای شناسایی اشخاص در معرض خطر ابتلا یا انتقال یک اختلال ژنتیکی ، جمعیت را مراقبت می‌کند.

ارتباط ژنتیک با سایر علوم

ژنتیک علمی است جدید و تقریبا از اوایل سالهای 1900 میلادی با ظهور علوم سیتولوژی و سیتوژنتیک جنبه علمی‌تر به خود گرفته است. علم سیتولوژی با ژنتیک قرابت نزدیکی دارد و به کمک این علم می‌توان مورفولوژی ، فیزیولوژی و وظایف ضمائم مختلف یک یاخته را مورد بررسی قرار داد. سیتوژنتیک نیز بخشی از علوم زیستی است که روی کروموزوم ، ضمائم یاخته و ارتباط آن با پدیده‌های ژنتیکی بحث می‌کند و در واقع علم دورگه‌ای از سیتولوژی و ژنتیک به شمار می‌رود.

بر گرفته از : دانشنامه رشد

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:17  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

آشنایی

آنفلوانزای بسیار بیماریزای پرندگان HPAI) Highly Pathogenic Avian Influenza) بوسیله ویروس آنفلوانزایA تیپ H5 N1 و H7 و احتمالا سایر موارد در جمعیت حیوانات بخصوص ماکیان ایجاد می‌گردد و می‌تواند به انسان منتقل شود. این ویروس می‌تواند انسان را آلوده کرده و موجب بیماری شدید با میزان مرگ بالا گردد. و حتی این توانایی را دارد که خود را با انسان تطبیق داده و به عنوان یک عامل بالقوه بیماریزا برای انسان مطرح گردد و یا با سایر ویروسهای آنفلوانزای انسانی ترکیب شده وموجب پدیدار شدن یک عامل بیماریزا با توانایی ایجاد پاند می‌شود، چون در این صورت انتقال آن خیلی سریعتر صورت می‌گیرد.

مناطق شیوع آنفلوانزای مرغی

در ایران هنوز آنفلوانزای A/H5 و A/H7 به عنوان یک عامل بیماریزا در انسان یا جمعیت حیوانات ثبت و گزارش نشده است.
این بیماری بیشتر در مناطقی مانند ویتنام ، چین ، لائوس ، تایلند ، کمبوجیه ، اندونزی ، کره ، ژاپن ، هنگ کنگ ، سنگاپور و پاکستان فراگیر شده است.



img/daneshnameh_up/9/90/influenza_1.jpg

علایم بیماری در انسان

هر بیمار تب‌دار (بیش از 38 درجه سانتیگراد) به همراه حداقل یکی از علایم سرفه ، گلودرد ، تنگی نفس ، کونژنکتیویت به شرطی که یکی از شرایط تماس زیر را داشته باشد مشکوک به آنفلوانزای مرغی می‌باشد.

  • سابقه تماس در 7 روز قبل از شروع علایم با یکی از موارد زیر
  • پرندگان به خصوص مرغ که به دلیل یک بیماری مرده باشد.
  • یک مورد تایید شده آنفلوانزای A/H7 و A/H5 که در مرحله واگیرداری بیماری بوده است.
  • سطوح و یا محیط آلوده به آنفلوانزای پرندگان.
  • سابقه کار در آزمایشگاهی که نمونه‌های انسانی یا حیوانی مشکوک به آلودگی آنفلوانزای پرندگان داشته‌اند در طی 7 روز قبل از شروع علایم.
  • وجود یک تست آزمایشگاهی مثبت آنفلوانزای A که نتواند نوع ویروس را مشخص کند.
  • همچنین بیماری که به دلیل بیماری حاد تنفسی با علت نامشخص فوت کرده است و در صورتیکه یکی از شرایط زیر را دارا باشد مشکوک به ابتلا به آنفلوانزای مرغی می‌باشد.
  • اقامت در مناطقی که موارد مشکوک یا تایید شده آلودگی با آنفلوانزای پرندگان گزارش شده است.
  • وجود سابقه تماس در طی 7 روز قبل از شروع علایم با یک مورد تایید شده انسانی آنفلوانزای A/H5 که درمرحله واگیرداری بیماری بوده است.

طریقه انتقال بیماری

این بیماری معمولا از پرندگان مبتلا به انسان منتقل می‌شود. هیچگونه شواهدی که نشان دهد بیماری از انسان به انسان منتقل می‌شود وجود ندارد و افراد محدودی که مبتلا شده‌اند تماس مستقیم با پرندگان مبتلا داشته‌اند. انتقال از طریق تماس (کمتر از 1متر) با ماکیان مرده یا زنده ، پرندگان وحشی یا خوک مبتلا که میزبان اصلی این ویروس هستند، صورت می گیرد. البته احتمال انتقال از طریق تماس (لمس کردن یا فاصله شنیدن صحبت معمولی) با مورد انسانی آلوده به آنفلوانزای A/H5 نیز وجود دارد.

دوره نهفته و واگیر بیماری

دوره کمون یا نهفته این بیماری حدود 7 روز می‌باشد. و از یک روز قبل از شروع علایم تا 7 روز بعد از آن بیماری می‌تواند مسری باشد.

افراد در معرض خطر

  • مشاغلی که به هر نوعی با میزبان اصلی این بیماری (پرندگان وحشی ، ماکیان زنده یا مرده و یا خوک) و یا فراورده‌ها و یا مدفوع و محل زندگی آنها سروکار دارند.
  • افرادی که در آزمایشگاههایی که نمونه‌ها برای ویروس‌های آنفلوانزای A/H5 و A/H7 بررسی می‌شوند، فعالیت دارند.
  • کارکنان مراقبتهای بهداشتی
  • افراد ساکن در مناطقی که مرگ ماکیان خانگی وپرندگان وحشی بیش از حد مورد انتظار اتفاق افتاده است.
  • سابقه مسافرت در 7 روز گذشته به مناطقی که طغیان آنفلوانزای A درجمعیت حیوانی گزارش شده به همراه حداقل یکی از موارد زیر
    • تماس کمتر از 1 متر با ماکیان مبتلا
    • مراجعه به محلی که ماکیان و یا خوک مبتلا در 6 هفته قبل وجود داشته اند.
    • تماس با یک مورد انسانی مبتلا به آنفلوانزای A/H5
    • تماس با یک شخص مبتلا به بیماری حاد تنفسی با علت نامشخص که بعدا منجر به مرگ وی شده است.

پیشگیری

مراقبت افراد بر اساس بروز موارد آنفلوانزا در پرندگان و به خصوص مرغداریها و افرادی که از مناطق فعال بیماری در پرندگان مراجعت کرده‌اند، انجام می‌پذیرد. و اقدامات لازم در هنگام بروز آنفلوانزای پرندگان برای افراد در معرض خطر شامل موارد زیر می‌باشد:

  • پس از تایید اولین مورد آلودگی ماکیان کشور به A/H5 در صورت بروز مورد مشکوک به آنفلوانزا در مرغداری داروی ضد ویروسی Oseltamivir به میزان 75 میلی گرم روزانه برای کارکنان مرغداری و افراد شاغل در آن شروع میگردد و در صورت تایید وجود H5 دارو حداقل برای 7 روز یا تا زمانی که افراد در تماس با ماکیان عفونی در مرغداری مزبور و مرغداریهای با شعاع یک کیلومتر با سطوح و محیط آلوده هستند تجویز می‌گردد.

  • ضمنا در صورت تایید وجود H5 در اولین فرصت نسبت به واکسیناسیون این افراد و شاغلین در مرغداری‌های تا شعاع پنج کیلومتری بر علیه آنفلوانزای انسانی نیز اقدام می‌گردد. به علاوه استفاده از وسایل ایمنی شامل دستکش، روپوش و چکمه و ماسک در افراد در معرض خطر الزامی است.

  • در سطح پیشگیری برای عموم مردم ، رعایت نکات بهداشتی ، رعایت بهداشت دستها که شستشوی دست با آب و صابون مهمترین اقدام است، همچنین چون این ویروسها بوسیله گرما از بین می‌روند، پختن کامل فراورده‌های بدست آمده از ماکیان شامل گوشت ، تخم مرغ و غیره و جلوگیری از مصرف نیم پز آنها کافی می‌باشد.

  • در مورد مسافرت به مناطق فراگیر بیماری منعی وجود ندارد و فقط توصیه می‌شود از مراجعه به مراکز آلوده خودداری کنند و بهداشت غذایی را رعایت کنند.

ارزیابی موارد مشکوک

یک نمونه از مجرای تنفسی برای موارد مشکوک گرفته شده و برای آنفلوانزای A به روش PCR بررسی می‌شود. همچنین دو نمونه سرم در مرحله حاد (هفته اول شروع بیماری) و مرحله نقاهت (بعد از 3 هفته از شروع بیماری) جهت بررسی آنتی‌بادی آنفلوانزای پرندگان تهیه می‌شود.

تشخیص

تعریف مورد قطعی مبتلا به آنفولانزای A/H7 و A/H5 بوسیله یکی از آزمایشات زیر صورت می‌گیرد.
  1. نتیجه کشت مثبت
  2. PCR مثبت
  3. آنتی‌بادی آنفلوانزای A/H5 یا A/H7 مثبت به روش ایمینوفلئورسانت
  4. چهار برابر افزایش سطح آنتی‌بادی اختصاصی آنفلوانزای A/H5 یا A/H7 در دو نمونه سرم.

برگرفته از : دانشنامه رشد

+ نوشته شده در  یکشنبه نوزدهم اسفند 1386ساعت 22:54  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

روشي كه در آزمايشگاهها استفاده مي شود cyanmet hb. مي باشد .

براي اندازه كيري hb. از معرفي به نام drabkin استفاده مي شود كه به رنگ زرد مايل به سبز روشن است و نسبت به نور حساس است و در شيشه هاي قهوه اي رنگ نگهداري مي شود.

با پيپت هايي به نام پيپت سالي 20ميكروليتر از خون حاوي ضد انعقاد برداشته نوك پيپت را با گاز تمييز مي كنيم.

در يك لوله آزمايش 5 ميلي ليتر معرف drabkin ريخته و بعد

پيپت سالي را وارد drabkin كرده وسطح داخلي پيپت را با معرف شستشو مي دهيم.(drabkin سيانور دارد و نبايد وارد دهان شود.)

5 دقيقه بايد بماند كه در اين مدت واكنش كامل شده و در پايان واكنش hb. به cyanmet hb. تبديل مي شود و يك رنگ قرمز پايدار ايجاد مي شود كه مقدار اين رنگ را با اسپكتروفتومتري

در طول موج 540نانومتر اندازه گيري مي كنيم.

Hb. را با استاندارد مقايسه مي كنيم كه استاندارد فقط يك عدد يا يك لوله نيست بلكه نياز به چند استاندارد است بنابراين بايد يك منحني استاندارد رسم كرده و مقدار نمونه Hb. را در منحني قرارداده و محاسبه كرد.

مقدار نرمال Hb. :

                      Man : 14-18 gr/dl

                                         Woman: 12-16 gr/dl

ضد انعقادهاي متداول در هماتولوژي:

متداولترين ضد انعقاد EDTA است كه براي اكثر تستهاي هماتولوژي از جمله CBC بهترين ضد انعقاد بوده كه هم به صورت مايع و هم به صورت بودر است .

ضد انعقاد ديكر تري سديم سيترات است كه مناسب براي تست

انعقادي و تست ESR است .

ضد انعقاد سوم HEPARIN است كه براي تست شكنندگي

اسموزين(OSMOTIC FRAGILITY TEST) مي باشد.

+ نوشته شده در  یکشنبه نوزدهم اسفند 1386ساعت 22:52  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

خون را در لوله هاي حاوي EDTA ،1.5-2 ميلي ليتر وارد مي كنيم به آرامي مخلوط كرده تا خون با ضد انعقاد مخلوط شود. بعد capillary tube را وارد خون مي كنيم طبق خاصيت لوله هاي مويينه خون وارد لوله مي شود وقتي به 2سانتيمتري انتهاي لوله رسيد لوله مويينه را از خون خارج كرده واز قسمت تمييزلوله به طور عمودي سريع وارد خميرهاي مخصوص مي كنيم خمير وارد لوله شده وانتهاي لوله را مي بندد . اطراف لوله مويينه و قسمتي از لوله كه وارد خون شده را با گاز ملايم تمييز ميكنيم و بعد داخل سانتريفوژهاي micro hematocrit قرار مي دهيم شماره اي كه لوله در آن قرار كرفته را ياداشت كرده بعد به مدت 5 دقيقه سانتريفوژ مي كنيم .

 

 

 

بعد ازاينكه سانتريفوژ متوقف شد لوله را خارج مي كنيم درون لوله مويينه دو قسمت كاملاَ مجزا ديده مي شود . در ته لوله و نزديك خمير RBC داريم روي RBC پلاسما است بين اين دو لايه چنانچه خوب دقت شود يك لايه بسيار نازك سفيد رنگ است كه حاوي WBC  وPlatlet است.

 

 

 

با خط كشهاي مخصوصي نسبت حجم RBC ته نشين شده به كل حجم خون محاسبه مي شود .اگر كل حجم خون را يك در نظر بگيريم حجم RBC فشرده شده به صورت اعشار مثلاً40/.

بيان مي شود واگر كل حجم خون 100باشد نسبت حجم RBC

فشرده شده بر حسب درصد است.

مقدار نرمال HCT :

              Adult man: 0.40-0.51 L/L

               Adult woman: 0.36-0.45 L/L

+ نوشته شده در  یکشنبه نوزدهم اسفند 1386ساعت 22:51  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

سالروز رحلت پيامبر اعظم(ص) و شهادت امام حسن مجتبي(ع) بر تمامي مسلمين

جهان تسليت باد.

+ نوشته شده در  جمعه هفدهم اسفند 1386ساعت 0:31  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 


تاريخچه:
ساخت بيمارستان مرکز طبي کودکان در سال 1337 توسط مرحوم آقاي دکتر حسن اهري پيشنهاد گرديد. ايشان فکر ساخت اين مرکز را ره آورد سفري که به همراه مرحوم آقاي دکتر محمد قريب بنيانگزار طب نوين اطفال ايران به شهر مونترال کانادا بري شرکت در نهمين کنگره بين المللي بيماريهاي کودکان داشتند ذکر کردند. در اين سفر ايشان از بيمارستانهاي کودکان آن شهر و شهر تورنتو و چند مرکز علمي ويژه کودکان در آمريکا بازديد داشتند. از آنجائيکه بسياري از آن مراکز توسط نيکوکاران کوچک و بزرگ حمايت مي شد ايشان در تحقق اين هدف برروي کمک افراد و سازمانهاي نيکوکار برنامه ريزي نموده و به عنوان اولين گام اندوخته خود را در فروردين سال 1340 براي اين منظور اهدا نمود. پس از آن با ارائه شواهد و آمار موجود در مورد مرگ و مير و شيوع بيماريهاي کودکان به نيکوکاران نظر ايشان جهت ساخت اين مرکز جلب نمود. در جهت تحقق اين هدف همکاري آقاي دکتر فرهاد و دکتر قريب نيز تأثير بسزائي داشت ولي از آنجائيکه اين مبالغ نمي توانست پاسخگوي هزينه هاي ساخت و تجهيز اين بيمارستان باشد به ناچار دست استمداد به سوي سازمانهاي ملي و دولتي دراز نمودند و سرانجام موضوع ساخت اين مرکز در برنامه سوم دولت قرار گرفت و مسئوليت اجراي اين طرح در دي ماه 1340 به خود دکتر اهري واگذار گرديد. ايشان در طراحي اين بيمارستان از نقشه بيمارستانهاي اطفال کانادا، آمريکا و سوئيس الگو گرفت و بالاخره در مهرماه سال 1342 عمليات ساختماني بيمارستان آغاز گرديد. در ساخت و تجهيز بيمارستان علاوه بر کمک خيرين سازمان برنامه وقت، دانشگاه تهران و جمعيت شير و خورشيد سرخ ايران مشارکت داشتند و خريد تجهيزات خارجي بيمارستان با واسطه صليب سرخ جهاني صورت مي گرفت و بدين ترتيب صرفه جويي قابل توجهي در صرف اعتبارات آن بعمل آمد. آقاي دکتر اهري همزمان با تصويب طرح ساخت اين مرکز جمعيتي را به نام جمعيت طرفداران مرکز طبي کودکان تشکيل دادند که اولين جلسه اين جمعيت در آذرماه 1340 تشکيل شد و در سال 1344 به ثبت رسيده و داراي شخصيت حقوقي گرديد. در  آبان ماه سال 1346 با جلب نظر مسئولين دانشگاه تهران و تصويب آئين نامه هاي مربوطه اداره مرکز به جمعيت طرفداران مرکز طبي واگذار گرديد و جمعيت نيز مسئوليت آماده سازي و افتتاح مرکز را برعهده گرفت. سه ماه پس از اين واقعه يعني در 28 اسفندماه 1346 مصادف با عيد سعيد غدير دو واحد درمانگاهي فيزيوتراپي و دندانپزشکي مرکز افتتاح گرديد. بدنبال آن در ارديبهشت سال 1347درمانگاه بهداشت کودکان و در شهريور ماه همان سال درمانگاه بيماريهاي کودکان و بخش يک بستري بيماران آماده گرديد. سرانجام در پانزدهم آبانماه سال 1347 ساير بخش هاي بيمارستان آماده و بيمارستان رسماً افتتاح گرديد.
آقاي دکتر اهري در روز افتتاح اين مرکز در صفحه اول يک قرآن که براي افتتاح مرکز از منزل خود آورده بودند چنين مرقوم نمودند:

روز چهارشنبه دهم آبانماه سال 1347 شمسي (اول نوامبر 1967 ميلادي) که مصادف با 27 رجب 1387 قمري و عيد بزرگ مبعث بود اين قرآن را به مرکز طبي کودکان آوردم و به فضل خداي متعال و همکاري کارکنان اين مرکز موفق به تکميل وسايل و تجهيز شديم و روز چهارشنبه پانزدهم آبانماه 1347 (6 نوامبر 1968 ميلادي) که مصادف با شب ميلاد حضرت قائم (14 شعبان 1388 قمري) بود ................. مرکز طبي کودکان را افتتاح و از اين جهت مورد پسند و رضايت خداوند گرديد.

دکتر حسن اهري

در ابتدا شروع به کار بيمارستان داراي بخش هاي عفوني، کليه، خون، غدد جراحي، اورژانس و درمانگاه هاي تخصصي بود ولي بتدريج با پيشرفت علم و تکميل کادر علمي بيمارستان بخشهايي همچون گوارش، ايمونولوژي و آلرژي، قلب، روماتولوژي، اعصاب داخلي، جراحي اعصاب، ارولوژي، ارتوپدي، متابوليک و دياليز به آن اضافه گرديد.


 
+ نوشته شده در  جمعه هفدهم اسفند 1386ساعت 0:19  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  |