laboratory Science of Tehran University of Medical Science
با سلام خدمت دوست عزیز:

رشته های مجاز برای شرکت در امتحان کارشناسی ارشدهماتولوژی:(دانشگاه تربیت مدرس):

  1. باکتری شناسی
  2. ایمنی شناسی
  3. بیوشیمی
  4. زیست شناسی گرایشهای:(جانوری-سلولی-ژنتیک عمومی و میکروبیولوژی)
  5. میکروب شناسی
  6. علوم آزمایشگاهی
  7. فیزیو لوژی

منابع:

خون شناسی :خونشناسی و طب انتقال خون دیویدسون-بانک خون سالی راد من-

Essential hematolgy hafbround -Clinical hematology Mac Kensie

زبان عمومی و تخصصی

ایمنی شناسی:ایمنی دکتر عباس-ایمنی دکتر وجگانی-ایمونولوژی رویت

بیو شیمی:هارپر

 

+ نوشته شده در  دوشنبه دوم دی 1387ساعت 0:23  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Differential



Neutrophils

Neutrophils are so named because they are not well stained by either eosin, a red acidic stain, nor by methylene blue, a basic or alkaline stain. Neutrophils, are also known as "segs", "PMNs" or "polys" (polymorphonuclears). They are the body's primary defense against bacterial infection and physiologic stress. Normally, most of the neutrophils circulating in the bloodstream are in a mature form, with the nucleus of the cell being divided or segmented. Because of the segmented appearance of the nucleus, neutrophils are sometimes referred to as "segs." The nucleus of less mature neutrophils is not segmented, but has a band or rod-like shape. Less mature neutrophils - those that have recently been released from the bone marrow into the bloodstream - are known as "bands" or "stabs". Stab is a German term for rod.

Increased neutrophil count

An increased need for neutrophils, as with an acute bacterial infection, will cause an increase in both the total number of mature neutrophils and the less mature bands or stabs to respond to the infection. The term "shift to the left" is often used when determining if a patient has an inflammatory process such as acute appendicitis or cholecystitis. This term is a holdover from days in which lab reports were written by hand. Bands or stabs, the less mature neutrophil forms, were written first on the left-hand side of the laboratory report. Today, the term "shift to the left" means that the bands or stabs have increased, indicating an infection in progress.

For example, a patient with acute appendicitis might have a "WBC count of 15,000 with 65% of the cells being mature neutrophils and an increase in stabs or band cells to 10%". This report is typical of a "shift to the left", and will be taken into consideration along with history and physical findings, to determine how the patient's appendicitis will be treated.


Instant Feedback:

Stabs or band cells are normally about 10% of the total leukocyte count.
True
False

In addition to bacterial infections, neutrophil counts are increased in many inflammatory processes, during physical stress, or with tissue necrosis that might occur after a severe burn or a myocardial infarction. Neutrophils are also increased in granulocytic leukemia.

Decreased neutrophil count

A decrease in neutrophils is known as neutropenia. Although most bacterial infections stimulate an increase in neutrophils, some bacterial infections such as typhoid fever and brucelosis and many viral diseases, including hepatitis, influenza, rubella, rubeola, and mumps, decrease the neutrophil count. An overwhelming infection can also deplete the bone marrow of neutrophils and produce neutropenia. Many antineoplastic drugs used to treat cancer produce bone marrow depression and can significantly lower the neutrophil count. Types of drugs that can produce neutropenia include some antibiotics, the psychotropic drug lithium, phenothiazines, and tricyclic antidepressants.


Instant Feedback:

A patient with an acute viral infection may have a decreased neutrophil count.
True
False

Eosinophils

Eosinophils are associated with antigen-antibody reactions. The most common reasons for an increase in the eosinophil count are allergic reactions such as hay fever, asthma, or drug hypersensitivity. Decreases in the eosinophil count may be seen when a patient is receiving corticosteroid drugs.

Basophils

The purpose of basophils is not completely understood. Basophils are phagocytes and contain heparin, histamines, and serotonin. Tissue basophils are also called"mast cells." Similar to blood basophils, they produce and store heparin, histamine, and serotonin. Basophil counts are used to analyze allergic reactions. An alteration in bone marrow function such as leukemia or Hodgkin's disease may cause an increase in basophils. Corticosteroid drugs, allergic reactions, and acute infections may cause the body's small basophil numbers to decrease.

Lymphocytes

Lymphocytes are the primary components of the body's immune system. They are the source of serum immunoglobulins and of cellular immune response. As a result, they play an important role in immunologic reactions. All lymphocytes are produced in the bone marrow. The B-cell lymphocyte also matures in the bone marrow; the T-cell lymphocyte matures in the thymus gland. The B cells control the antigen-antibody response that is specific to an offending antigen. The T cells are the master immune cells of the body, consisting of T-4 helper cells, killer cells, cytotoxic cells, and suppressor T-8 cells. The majority of lymphocytes that circulate in the blood are T-lymphocytes, rather than B-lymphocytes. To help diagnose immune system deficiencies such as AIDS, the lab does specialized tests of T-lymphocytes. In the WBC, T and B-lymphocytes are reported together. In adults, lymphocytes are the second most common WBC type after neutrophils. In young children under age 8, lymphocytes are more common than neutrophils.

Lymphocytes increase in many viral infections and with tuberculosis. A common reason for significant lymphocytosis is lymphocytic leukemia. The majority of both acute and chronic forms of leukemia affect lymphocytes.

Due to research on HIV infection, a virus that affects T-lymphocytes, much more is now known about lymphocytes and their functions. HIV causes a reduction in the total number of lymphocytes as well as changes in the ratios of the types of T-lymphocytes. Corticosteroids and other immunosuppressive drugs also cause lymphopenia. A decreased lymphocyte count of less than 500 places a patient at very high risk of infection, particularly viral infections. It is important when the lymphocyte count is low to implement measures to protect the patient from infection.


Instant Feedback:

T lymphocytes are the body's master immune cells.
True
False

Monocytes

Monocytes are the largest cells in normal blood. They act as phagocytes in some inflammatory diseases and are the body's second line of defense against infection. Phagocytic monocytes produce the antiviral substance interferon. Diseases that cause a monocytosis include tuberculosis, malaria, Rocky Mountain spotted fever, monocytic leukemia, chronic ulcerative colitis and regional enteritis

+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و نهم آبان 1387ساعت 20:52  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 



These two cells are atypical or reactive lymphocytes. They are typically seen in infectious mononuclei. Atypical lymphs have abundant cytoplasm. The cell on the left has cytoplasm extending between the red cells; where it touches a red cell, it is darker on the edge. The nuclear chromatin is finer than that seen in normal lymphocytes. The cytoplasm may contain small vacuoles. The cell on the right has a kidney-shaped nucleus. This is commonly seen in atypical lymphs. The cytoplasm is moderately basophilic. Atypical lymphs may be seen in patients with viral infections (especially infectious hepatitis) but the greatest numbers are seen in patients with infectious mononucleosis.


 

+ نوشته شده در  جمعه هفدهم آبان 1387ساعت 21:2  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 



This atypical lymph is large with abundant cytoplasm. Azurophilic granules are present in the cytoplasmonly seen in atypical lymphs. The cytoplasm is moderately basophilic. Atypical lymphs may be seen in patients with viral infections (especially infectious hepatitis) but the greatest numbers are seen in patients with infectious mononucleosis.


 

+ نوشته شده در  جمعه هفدهم آبان 1387ساعت 21:1  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Lymphocyte



This lymphocyte is slightly atypical due to its large size and abundant cytoplasm

+ نوشته شده در  جمعه هفدهم آبان 1387ساعت 21:0  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 



The cells indicated by the arrows are (left to right) an orthochromic normoblast, a basophilic normoblast and a polychromatophilic normoblast. The cell in the center appears to be a white blood cell blast and the cell on the lower right is a monocyte.


 

http://www.academic.marist.edu/~jzmz/HematologyI/NRBC41.html

+ نوشته شده در  سه شنبه چهاردهم آبان 1387ساعت 22:21  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 



This Wright's stained peripheral blood smear demonstrates normal mature red blood cells approximately 7.2 micrometers in diameter with an area of central pallor less than 1/3 the volume of the cell. The normal red cell count for adults is between 4 and 5 million per microliter of blood.

+ نوشته شده در  سه شنبه چهاردهم آبان 1387ساعت 22:20  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 



When a peripheral blood smear is stained with new methylene blue, a supravital stain, reticular material is visable. Reticulocytes can be counted. A normal reticulocyte count is 0.5 - 1.5% (1000 red cells are counted and the percent of reticulocytes is reported). If this field represents the whole smear, this patient would have an elevated reticulocyte count. Approximately seven reticulocytes are present out of 42 red blood cells. This would represent a reticulocyte count of about sixteen percent. This is extremely elevated.
+ نوشته شده در  سه شنبه چهاردهم آبان 1387ساعت 22:19  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 



The cell indicated by the arrow on this Wrigt's stained blood smear is a reticulocyte. It is larger than the mature red cells and has a slight blusih tinge. If a Wright's stained blood smear has reticulocyte present, polychromasia is noted.
+ نوشته شده در  سه شنبه چهاردهم آبان 1387ساعت 22:18  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 



The arrows point to orthochromic normoblasts with pyknotic nuclei. At this stage, the small dense nucleus is extruded from the red cell and the remaining cell is known as a reticulocyte. The large cell in the center is a pronormoblast. The cell to the left of the pronormoblast is a late basophilic normoblast.
+ نوشته شده در  سه شنبه چهاردهم آبان 1387ساعت 22:17  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 



The cell indicated by the arrow is an orthochromic normoblast. It is about 8 - 10 micrometers in diameter. It is the last stage of red cell maturation with a nucleus. The nucleus is small and dense. The cytoplasm is mostly pink due to its high hemoglobin content. The cell below the nucleated red blood cell is a lymphocyte. The lymphocte chromatin is smoother and the cytoplasm is bluer.


 

+ نوشته شده در  سه شنبه چهاردهم آبان 1387ساعت 22:16  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 



The cell indicated by the arrow is a polychromatophilic normoblast. It is about 8 - 12 micrometers in diameter. The cell is getting smaller as it matures. The nucleus is denser and dark purple in color. The cyptoplasm is staining light purple due to the presence of both RNA and beginning hemoglobin production. The cell on the lower left is an early orthochromic normoblast.

+ نوشته شده در  سه شنبه چهاردهم آبان 1387ساعت 22:15  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 



The two large cells in the center are basophilic normoblasts. They are generally smaller (about 10 - 15 micrometers in diameter) than pronormoblasts. The cytoplasm is basophilic due to its high RNA content. The nucleii are red in color and beginning to condense. The cell on the right is a polychromatophilic normoblast. The cell is getting smaller (8 - 12 micrometers in diameter) as it matures. The nucleus is dense and dark purple in color. The cytoplasm is staining light purple due to the presence of both RNA and beginning hemoglobin production. The cell on the lower left is an early orthochromic normoblast.


 

+ نوشته شده در  سه شنبه چهاردهم آبان 1387ساعت 22:14  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 



The cell indicated by the arrow is a pronormoblast. It is the youngest recognizable red cell. The cell is large (14 - 20 micrometers in diameter). The cytoplasm is bright blue with a prominent light spot representing the golgi apparatus. The large, round nucleus is red in color and has fine lacy chromatin. It may contain 1 - 2 nucleoli. Also, pictured here (starting at 12 o'clock and going counter clockwise) is a lymphocyte, an orthochromic normoblast, a polychromatophilic normoblast and a stab.

+ نوشته شده در  سه شنبه چهاردهم آبان 1387ساعت 22:13  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

ایجاد لخته ، حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما ، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.

اطلاعات اولیه

در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA مکمل ار راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.



img/daneshnameh_up/7/77/_ggttqq_b.c.2.JPG

مکانیسم انعقاد

سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های α و β مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.

به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور
یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.

پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای α و γ مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با
پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.



img/daneshnameh_up/1/1b/_ggttqq_b.c.1.JPG

مهار کننده‌های طبیعی انعقاد

  1. آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.

  2. کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.

  3. آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.

  4. پروتئین C: وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.

  5. پروتئین S: به عنوان کو فاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.



img/daneshnameh_up/b/b2/_ggttqq_b.c.3.JPG

فیبرینولیز طبیعی

تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون ، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود. مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.

اختلالات مادرزادی انعقاد خون

هموفیلی A

هموفیلی A ، شایع‌ترین اختلال مادرزادی مربوط به فاکتورهای انعقادی است. که در اکثر کمبود فاکتور انعقادی VIII ایجاد می‌شود. ژن سازنده این پروتئین بر روی کروموزوم X فرد مبتلا قرار دارد و بنابراین ، در درجه اول ، مردان همی‌زیگوت را گرفتار می‌کند. با آنکه بطور معمول در ناقلین زن ، تمایل به خونریزی دیده نمی‌شود، اما مواردی هم وجود دارد که در زنان ناقل هم کمبود بالینی فاکتور VIII دیده می‌شود.

این ناهنجاریهای ژنتیکی در افراد با فنوتیپ زنانه عبارتند از یک کروموزوم x ای که دارای ژن هموفیلی می‌باشد و فعال است. و در اثر غیر فعال شدن تصادفی کروموزوم X بطور افراطی (Extreme Lydnijtion) در زن
هتروزیگوت ، X سالم غیرفعال شده است. تقریبا در 3/1 هموفیلیها نمی‌توان سابقه خانوادگی هموفیلی را پیدا کرد و به نظر می‌رسد این به دلیل وجود چندین نسل ناقل خاموش یا وقوع یک جهش جدید است.



img/daneshnameh_up/0/0d/_ggttqq_b.c.4.JPG

هموفیلی B

کمبود مادرزادی فاکتور IX یا هموفیلی B نیز ، اختلالی وابسته به کروموزوم X است و میزان شیوه آن حدودا 5/1 شیوع هموفیلی A است و از نظر تظاهرات بالینی ، قطعا نمی‌توان بین هموفیلی A و B فرقی قائل شد. در هر دو ، خونریزیهای داخل مفصلی یا عضلانی ، خونریزی وسیع به دنبال عمل جراحی و عموما کبود شدگی آسان پوست می‌باشد. در هموفیلیها از علل عمده فوت ، وقوع خونریزی داخل جمجمه‌ای است. هموفیلی B نیز اختلال وابسته کروموزوم X است.

بیماری خون ویلبراند

این بیماری به صورت اتوزومی غالب منتقل می‌شود، اما در تعداد کمی از بیماران بنظر می‌رسد که به صورت اتوزومی مغلوب باشد. خونریزی در این بیماران ، مشخصا از پرده‌های مخاطی و نواحی جلدی است. در این بیماری با کمبود فاکتور VW مواجه هستیم که توسط سلولهای آندوتلیوم رگها و مگا کاریوسیتها ساخته می‌شوند و در پلاکتها ذخیره می‌گردند و در موقع لزوم ، از پلاکتها آزاد می‌گردد.

درمان اختلالات مربوط به انعقاد خون

هم اکنون با بکار بردن روش RELP یکی از روشهای قوی از مهندسی ژنتیک به بودن یا نبودن این بیماریها می‌توان در نسل بعد پی برد. همچنین |روش PCR ، توانسته است. با تولید پروتئینهای عامل انواع هموفیلی بعد جایگزینی این پروتئینها در گردش خون ، کمک شایانی به درمان این بیماریها بکند.

 

+ نوشته شده در  دوشنبه یکم مهر 1387ساعت 17:2  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

دید کلی

عمل دستگاه گردش خون بر آوردن نیازهای بافتها است، یعنی حمل مواد غذایی به بافتها ، حمل فراورده‌های زائد به خارج از بافتها ، رساندن هورمونها از یک قسمت بدن به قسمت دیگر و بطور کلی حفظ یک محیط مناسب در تمام مایعات بافتی برای بقا و عمل مناسب سلولهاست. با این وجود گاهی درک این موضوع مشکل است که چگونه جریان خون در ارتباط با نیازهای بافتها تنظیم می‌شود و چگونه قلب و گردش خون کنترل می‌شوند تا برون ده قلب و فشار شریانی مورد نیاز برای جلو راندن خون را تامین کند.



تصویر

مشخصات فیزیکی گردش خون

دستگاه گردش خون به گردش بزرگ یا سیستمیک و گردش ریوی تقسیم می‌گردد. چون گردش سیستمیک جریان خون تمام بافتهای بدن به استثنای ریه‌ها را تامین می‌کند به کرات گردش بزرگ یا گردش محیطی نیز نامیده می‌شود. اگر چه سیستم رگی در هر بافت جداگانه بدن دارای مشخصات مخصوص به خود است با این وجود بعضی از اصول عمومی رگها در مورد تمام قسمتهای گردش سیستمیک صدق می‌کند. عمل شریانها حمل خون تحت فشار زیاد به بافتها است. به این دلیل شریانها دارای جداره‌های قوی بوده و خون در آنها با سرعت زیاد جریان می‌یابد.

شریانچه‌ها یا آرتریولها آخرین شاخه‌های کوچک سیستم شریانی بوده و به عنوان سوپاپهای کنترل کننده عمل می‌کنند که
خون از طریق آنها به داخل مویرگها آزاد می‌شود. آرتریول یک جدار عضلانی قوی دارد که قادر است آرتریول را بطور کامل ببندد و یا به آن اجازه دهد که تا چندین برابر گشاد شود و به این ترتیب دارای توانایی تغییر دادن عظیم میزان جریان خون به مویرگها در جواب به نیازهای بافت‌هاست. عمل مویرگها تبادل مایع ، مواد غذایی ، الکترولیتها ، هورمونها و مواد دیگر بین خون و مایع بافتی است. برای انجام این نقش ، جدار مویرگها بسیار نازک و نسبت به مواد با مولکولهای کوچک نفوذپذیر است.

وریدچه‌ها یا ونولها (Venules) خون را از مویرگها جمع کرده و به تدریج به یکدیگر می‌پیوندند و به تدریج وریدها بزرگتری را تشکیل می‌دهند. وریدها به عنوان معبری برای بازگرداندن خون از بافتها به قلب عمل می‌کنند. اما عملکرد آنها به عنوان یک منبع ذخیره عمده خون به همان اندازه اهمیت دارد. چون فشار در سیستم وریدی بسیار پایین است. جدار وریدها نازک است با این وجود جدار وریدها عضلانی بوده و این موضوع به آنها اجازه می‌دهد تا منقبض یا گشاد شده و از این راه بسته به نیازهای بدن به عنوان منبع ذخیره قابل کنترل خون اضافی به مقدار کم یا زیاد عمل کنند.

مقدار خون در قسمتهای مختلف گردش خون

بیشترین مقدار خون موجود در گردش خون در وریدهای سیستمیک جای دارد. تقریبا 84 درصد حجم کل خون بدن در گردش بزرگ قرار دارد. به این ترتیب که 64 درصد در وریدها ، 13 درصد در شریانها و 7 درصد در آرتریولها و مویرگهای سیستمیک جای دارد. قلب محتوی 7 درصد خون ، رگهای ریوی محتوی 9 درصد خون هستند. موضوع بسیار تعجب آور حجم کم خون در مویرگهای گردش خون بزرگ است. با این وجود در این قسمت است که مهمترین عمل گردش بزرگ یعنی انتشار مواد بین خون و مایع بین سلولی و بالعکس انجام می‌شود.

مساحت سطح مقطع و سرعت جریان خون

هرگاه تمام رگهای گردش سیستمیک از یک نوع در کنار هم قرار داده شوند مساحت سطح مقطع تقریبی کل آنها به قرار زیر خواهد بود:
به سطح مقطع بسیار زیاد وریدها نسبت به
شریانها که بطور متوسط چهار برابر سطح مقطع شریانهای مربوطه است توجه کنید این موضوع انبار شدن زیاد خون در سیستم وریدی را در مقایسه با شریانها توجیه می‌کند.

بافت مقدار خون
آئورت
شریانهای کوچک
آرتریولها
مویرگها
ونولها
وریدهای کوچک
وریدهای بزرگ


چون حجم مساوی از خون از هر قسمت گردش خون در هر دقیقه عبور می‌کند لذا سرعت جریان خون در هر قسمت گردش خون نسبت معکوس با مساحت سطح مقطع آن دارد. به این ترتیب در شرایط استراحت سرعت جریان خون بطور متوسط 33 سانتیمتر در ثانیه در آئورت است اما حدود یک هزارم این مقدار یا حدود 0.3 میلیمتر در ثانیه در مویرگهاست. لذا خون فقط برای یک تا سه ثانیه در مویرگها باقی می‌ماند و این موضوع حقیقت بسیار تعجب آوری است زیرا تمام انتشاری که بین دو سوی جدار مویرگ ایجاد می‌شود باید در این زمان فوق‌العاده کوتاه به انجام برسد.

فشار در قسمتهای مختلف گردش خون

چون قلب ، خون را بطور مداوم به داخل آئورت تلمبه می‌زند فشار در آئورت بالا بوده و بطور متوسط 100 میلیمترجیوه است و چون عمل تلمبه زدن قلب بطور منقطع انجام می‌شود فشار شریانی بین یک فشار سیستولیک 120 میلیمترجیوه و یک فشار دیاستولیک 80 میلیمترجیوه نوسان می‌کند. به تدریج که خون در گردش بزرگ جریان می‌یابد فشار آن بطور پیشرونده کاهش یافته و در زمان رسیدن به انتهای وریدهای اجوف در دهلیز راست به تقریبا صفر میلیمترجیوه می‌رسد.

فشار در مویرگهای گردش سیستمیک از مقداری به زیادی 35 میلیمترجیوه در نزدیکی انتهای آرتریولی تا مقداری به 10 میلیمتر جیوه در انتهای
سیاهرگی آنها تغییر می‌کند اما فشار متوسط عملی آنها در بیشینه بسترهای عروقی حدود 17 میلیمترجیوه است که به اندازه کافی پایین است بطوری که مقدار بسیار ناچیزی از پلاسما به خارج از مویرگهای متخلخل نشت می‌کند با وجود اینکه مواد غذایی می‌توانند به آسانی به سوی سلولهای بافتی انتشار یابند.

در شریانهای ریوی درست مانند آئورت فشار متغییر و نبض‌دار ، اما مقدار فشار بسیار کمتر یعنی با یک فشار سیستولی حدود 25 میلیمترجیوه و یک فشار دیاستولی 8 میلیمترجیوه و یک فشار متوسط شریانی ریوی فقط 16 میلیمتر جیوه است. فشار مویرگهای ریوی بطور متوسط فقط 7 میلیمترجیوه است. با این وجود میزان کل جریان در ششها در هر دقیقه با میزان جریان خون در گردش سیستمیک برابر است. فشارهای پایین
دستگاه گردش ریوی با نیازهای ریه مطابقت دارد. زیرا تمام چیزی که مورد نیاز است قرار دادن خون موجود در مویرگهای ریوی در معرض اکسیژن و سایر گازهای موجود در حبابچه‌های ریوی است و فواصلی که خون باید طی کند تا به قلب بازگردد همگی کوتاه هستند.



تصویر

تئوری پایه عمل دستگاه گردش خون

اگر چه جزئیات عمل دستگاه گردش خون پیچیده هست اما سه اصل پایه وجود دارد که تمام اعمال این سیستم را در بر می‌گیرد.


  1. جریان خون هر بافت بدن همیشه بطور تقریبا دقیق در رابطه با نیازهای بافتی کنترل می‌شود. هنگامی که بافتها فعال هستند به خون بسیار بیشتری از حال استراحت خود نیاز دارند و این مقدار گاهی به 20 تا 30 برابر حال استراحت می‌رسد. با این وجود قلب بطور طبیعی نمی‌تواند برون ده خود را بیش از 4 تا 7 برابر افزایش دهد. بنابراین این امر امکان پذیر نیست که هرگاه بافت خاصی نیاز به خون بیشتری داشته باشد، جریان خون در تمام بدن افزایش داده شود. به جای آن رگهای ریز هر بافت بطور مداوم نیازهای بافت از قبیل اکسیژن و مواد غذایی تجمع CO2 و سایر فراورده‌های زاید بافتی را بررسی کرده و اینها به نوبه خود جریان خون موضعی را بطور بسیار دقیق در حد مورد نیاز برای فعالیت بافت کنترل می‌کنند.

  2. برون ده قلب بطور عمده توسط مجموع تمام جریان خونهای موضعی بافتی کنترل می‌شود. هنگامی که خون از یک بافت عبور می‌کند بلافاصله از راه وریدها به قلب باز می‌گردد. قلب به این افزایش جریان ورودی خون با تلمبه زدن تقریبا تمامی آن بلافاصله به داخل شریانها که خون از آنها آمده بود جواب می‌دهد. از این نظر قلب به عنوان یک موجود خودکار عمل کرده و به نیاز‌های بافتها جواب می‌دهد. اما قلب از نظر این جواب خود در حد کمال عمل نمی‌کند بنابراین قلب غالبا نیاز به کمک به شکل سیگنال عصبی ویژه دارد که آنرا وادار سازد تا مقادیر جریان خون مورد نیاز را تلمبه بزند.

  3. بطور کلی فشار شریانی بطور متوسط از کنترل جریان خون موضعی یا کنترل برون ده قلبی کنترل می‌شود. دستگاه گردش خون دارای یک سیستم بسیار وسیع و گسترده برای کنترل فشار شریانی است. به عنوان مثال هرگاه در هر زمانی فشار بطور قابل ملاحظه‌ای از حد متوسط طبیعی خود یعنی 100 میلیمتر جیوه کمتر شود، رگباری از رفلکسهای عصبی در ظرف چند ثانیه یک تغییرات گردش خونی برای بالا بردن مجدد فشار تا حد طبیعی ایجاد می‌کنند.

    شامل افزایش نیروی تلمبه زدن قلب ، انقباض منابع ذخیره خون در وریدهای بزرگ جهت تامین خون بیشتر برای قلب و تنگ شدن عمومی قسمت اعظم آرتریولها در سراسر بدن بطوری که خون بیشتری در درخت شریانی تجمع یابد. سپس در طی مراحل زمانی طولانی‌تر یعنی در طی ساعتها و روزها ،
    کلیه‌ها یک نقش بزرگ اضافی در کنترل فشار هم توسط ترشح هرمون‌های کنترل کننده فشار و هم توسط تنظیم حجم خون ایفا می کنند.

اهمیت تنظیم فشار

اهمیت تنظیم فشار آن است که از تاثیر قابل ملاحظه میزان جریان خون در یک ناحیه بدن بر روی میزان جریان خون در ناحیه دیگری از بدن جلوگیری می‌کند زیرا اجازه نمی‌دهد تا میزان فشار بر روی هر دو ناحیه به مقدار زیادی تغییر کند. به این ترتیب بطور خلاصه نیازهای بافتی موضعی توسط دستگاه گردش خون برآورده می‌شوند.
+ نوشته شده در  دوشنبه یکم مهر 1387ساعت 17:0  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

دید کلی

در طی عمل فاگوسیتوز ذرات جامد بزرگ مولکولها به درون سلول بلعیده می‌شوند. فقط بعضی از سلولها قادرند که عمل فاگوسیتوز را انجام دهند که بزرگترین آنها ماکروفاژهای بافتی و برخی از گویچه‌های سفید خون هستند. یک علت فرضی برای انجام فاگوسیتوز وجود بارهای الکتریکی مثبت بر روی سطوح ذرات فاگوسیته شده است بیشتر ذرات طبیعی در مایع خارجی سلولی بار منفی دارند که مشابه بار الکتریکی سطوح خارجی ماکروفاژها و گویچه‌های سفید خون است.


تصویر



فاگوسیتوز هنگامی شروع می‌شود که پروتئینها یا پلی‌ساکاریدهای درشت موجود بر روی سطح ذره‌ای که قرار است فاگوسیته شود از قبیل باکتری یا یک سلول مرده به رسپتورهای موجود بر روی سطح فاگوسیت می‌چسبند. در مورد باکتریها ، هر باکتری معمولا قبلا به یک آنتی کور اختصاصی می‌چشبند و این آنتی کور است که به رسپتورهای فاگوسیت می‌چسبد و باکتری را به دنبال خود می‌کشاند.

مراحل انجام فرآیند فاگوسیتوز

  • رسپتورهای غشای سلول به لیگاندهای سطحی ذره می‌چسبند.

  • لبه‌های غشای در اطراف نقاط اتصال در ظرف جزئی از یک ثانیه به طرف خارج برآمدگی پیدا کرده و ذره را احاطه می‌کنند و سپس بطور پیشرونده رسپتورهای غشایی بیشتر و بیشتری به لیگاندهای ذره می‌چسبند و کلیه این اعمال بطور ناگهانی به روش بستن زیپ لباس به انجام می‌رسد و یک وزیکول فاگوسیتوزی بستر تشکیل می‌دهد.

  • اکتین و سایر فیبریلهای انقباضی موجود در سیتوپلاسم وزیکول فاگوسیتوزی را احاطه کرده و به دور لبه های خارجی آن منقبض می‌شوند و وزیکول را به داخل سلول می رانند.

عوامل موثر در فاگوسیتوز

  • اولا بیشتر ساختمانهای طبیعی بدن در بافتها سطوح هموار دارند که در برابر فاگوسیتوز مقاومند اما اگر سطح ذره‌ای ناهموار باشد احتمال انجام فاگوسیتوز افزایش می‌یابد.

  • ثانیا بیشتر مواد طبیعی بدن دارای پوشش حفاظتی پروتئینی هستند که فاگوسیتها را از خود می‌دانند، از طرف دیگر ، بافتهای مرده و ذرات خارجی به کرات فاقد پوشش حفاظتی هستند که آنها را در معرض فاگوسیتوز قرار می‌دهد.

  • سوم اینکه بدن دارای وسایل ویژه‌ای برای شناخت و تشخیص بعضی مواد خارجی دارد که این یک عمل سیستم ایمنی است. سیستم ایمنی آنتی کورهایی بر ضد عوامل عفونی نظیر باکتریها تولید می‌کند. سپس این آنتی کورها به غشای باکتریها می‌چسبند و به این وسیله باکتریها را نسبت به فاگوسیتوز حساس می‌سازند.



تصویر

فاگوسیتوز توسط نوتروفیلها

نوتروفیلهایی که وارد بافتها می‌شدند گویچه‌های بالغی هستند که می‌توانند بلافاصله شروع به فاگوسیتوز کننده نوتروفیل هنگام نزدیک شدن به ذره‌ای که باید فاگوسیته شود ابتدا خود را به ذره می‌چسباند و سپس پاهای کاذبی در تمام جهات در اطراف ذره از خود خارج می‌کند. پاهای کاذب در طرف دیگر ذره به یکدیگر رسیده و جوش می‌خورند. این امر یک محفظه بسته محتوی ذره فاگوسیته بوجود می‌آورد. سپس محفظه به داخل حفره سیتوپلاسمی فرو می‌رود برای غشای خارجی سلول کنده می‌شود. و یک وزیکول فاگوسیتیک شناور در داخل سیتوپلاسم (فاگوزوم) باقی می‌گذارد یک نوتروفیل معمولا می‌تواند قبل از آنکه غیر فعال شده و بمیرد 5 تا 20 باکتری را فاگوسیته کند.

فاگوسیتوز بوسیله ماکروفاژها

ماکروفاژها در صورت فعال شدن توسط سیستم ایمنی بیگانه خوارهای بسیار قوی‌تری از نوتروفیلها بوده و غالبا قادر به فاگوسیته کردن تا ضد باکتری هستند آنها همچنین قادرند ذرات بسیار بزرگتری در خود جای دهند و می‌توانند حتی گویچه‌های سرخ یا انگلهای مالاریا را فاگوسیته کنند. در حالی که نوتروفیلها قادر هستند ذراتی بسیار بزرگتر از باکتریها را فاگوسیته کنند. همچنین ، ماکروفاژها بعد از هضم ذرات می‌توانند مواد باقی مانده را از خود خارج کنند. و غالبا برای چندین ماه دیگر زنده می‌مانند.

سرنوشت ذرات فاگوسیت شده

همین که یک ذره خارجی فاگوسیته شد لیزوزومها و سایر گرانولهای سیتوپلاسمی بلافاصله با وزیکول فاگوسیتیک تماس پیدا کرده و غشا آنها با غشا وزیکول جوش می‌خورد و از این راه آنزیم‌های متعدد گوارشی و مواد باکتری کش را به داخل ویزیکول می‌ریزند. به این ترتیب وزیکول فاگوسیتیک به یک وزیکول گوارشی تبدیل می‌شود و هضم ذره فاگوسیته شده بلافاصله آغاز می‌گردد.

هم نوتروفیلها و ماکروفاژها دارای تعداد فراوانی لیزوزوم مملو از آنزیم‌های پروتئولیتیک هستند که مخصوصا برای هضم باکتریها و مواد پروتئینی خارجی دیگر مناسب هستند. لیزوزمهای ماکروفاژها همچنین محتوی مقادیر زیاد لیپازها هستند که
غشای لیپیدی ضخیم متعلق به بعضی باکتریها را هضم می‌کنند.



تصویر

کشته شدن باکتریها توسط نوتروفیلها و ماکروفاژها

علاوه بر هضم باکتریهای خورده شده در فاگوزومها ، نوتروفیلها و ماکروفاژها همچنین محتوی مواد باکتری کشی هستند که بیشتر باکتریها را حتی هنگامی که آنزیم‌های لیزوزومی نتوانند آنها را هضم کنند می‌کشند. این موضوع اهمیت ویژه‌ای دارد زیار بعضی از باکتریها دارای پوشش‌های حفاظت یا سایر عوامل هستند که از انهدام آنها توسط آنزیم‌های غشای فاگوزوم یا بوسیله اندامکهای ویژه‌ای موسوم به پراکسیزومها ساخته می‌شوند.

باید دانست که بعضی از باکتریها و بخصوص
باسیل سل پوششهایی دارند که نسبت به هضم لیزوزوم مقاوم بوده و در عین حال موادی نیز ترشح می‌کنند که حتی در مقابل اثرات کشنده نوتروفیلها و ماکروفاژهای مقاومت می‌کنند. این باکتریها غالبا مسئول ایجاد بسیاری از بیماریهای مزمن هستند

 

+ نوشته شده در  دوشنبه یکم مهر 1387ساعت 16:58  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

ماده نرم قرمز یا زرد رنگی است که مجرای میانی استخوان یا حفره‌های بافت اسفنجی را پر می‌کند. مغز استخوان از بافت پیوندی است که در آن سلولهای چربی فراوان و سلولهای پیوندی و تارهای پیوندی و مویرگها و سلولهایی بنام میلوگونی وجود دارد. میلوگونیها مولد گلبولهای قرمز و گلبولهای سفید هستند.




تصویر

مقدمه

در اسکلت آدمی سه نوع استخوان ، پهن و کوتاه و دراز وجود دارد. هر سه نوع استخوان از بافت استخوانی درست شده‌اند و پرده‌ای به نام ضریع آنها را می‌پوشاند. بافت استخوانی از سلولها و بخش زمینه‌ای که بین سلولها را پر می‌کند درست شده است. بافت استخوانی به دو صورت بافت متراکم و اسفنجی وجود دارد. بافت استخوانی متراکم مانند تنه استخوانهای دراز از مجموعه‌هایی به نام سیستم هاورس درست شده است.

در هر سیستم هاورس یک مجرا و تیغه‌های استخوانی متحد‌المرکز وجود دارد. در مجرای هاورس رگهای خونی و اعصاب وجود دارند. در بافت اسفنجی تیغه‌های نامنظم استخوانی دیده می‌شود که در حفره‌های وسط آنها مغز استخوان و
رگهای خونی قرار دارند. ضریع پرده‌ای است پیوندی ، مرکب از دو لایه و همین لایه ضریع است که رشد قطری استخوان را سبب می‌شود.

انواع مغز استخوان

مغز استخوان بافت نرم و پرعروقی است که داربست آن را بافت رتیکولر تشکیل می‌دهد و بر روی آن سلولهای مختلف خونی ، خونساز و چربی قرار دارد. مغز استخوان حفره مرکزی استخوانهای دراز و فضاهای بین ترابکولی استخوانهای اسفنجی را پر می‌کند. مغز استخوان به دو صورت مغز قرمز و مغز زرد دیده می‌شود که اولی عمدتا از سلولهای خونساز تشکیل شده و بافت میلوئید نیز خوانده می‌شود و دومی عمدتا حاوی سلولهای چربی است.

در مرحله جنینی و پس از تولد تا مرحله بلوغ همه استخوانها حاوی مغز قرمز می‌باشند ولی در بزرگسالان مغز قرمز محدود به
مهره‌ها ، استخوانهای جناغ ، دنده‌ها و استخوانهای جمجمه می‌باشد و در بقیه جاها با مغز زرد جایگزین می‌شود.



 

عملکرد مغز استخوان

اصولا تمام مغز استخوانهای بدن تا دوران بلوغ خونسازی می‌کنند اما مغز استخوان دراز بعد از سن بیست سالگی به بافت چربی تبدیل شده و دیگر عمل خونسازی را انجام نمی‌دهد. از این پس فقط مغز استخوانهایی نظیر مهره‌ها ، جناغ سینه ، دنده‌ها عمل خونسازی را انجام می‌دهند. به تدریج که سن زیاد می‌شود قدرت سازندگی مغز استخوان نیز کاهش می‌یابد و در سنین پیری کم خونی مختصری نمایان می‌گردد. مغز استخوان در واقع جزء دستگاههای خون ساز بدن محسوب می‌شود.

در بزرگسالان اندام خونساز مغز استخوان است اما در جنین کبد نیز به این کار اشتغال دارد. در چند هفته اول زندگی جنین
گلبولهای سرخ در کیسه زرده ساخته می‌شوند و در اواسط آبستنی عضو اصلی سازنده گویچه سرخ کبد است. در عین حال تعداد قابل ملاحظه‌ای گلبول قرمز نیز توسط طحال و غدد لنفاوی ساخته می‌شود. در ماههای آخر آبستنی و پس از تولد گلبولهای قرمز اساسا بوسیله مغز استخوان ساخته می‌شود.

سلولهای مغز استخوان

در مغز استخوان سلولهایی به نام سلولهای ریشه‌ای چند ظرفیتی وجود دارد که دو نوع سلول از آنها جدا می‌شود.
  • سلولهای رده لنفوئیدی که لنفوسیتهای نوع B و T را می‌سازند.

  • سلولهای رده میلوئیدی که این سلولها در مسیر تکاملی خود تبدیل به چندین نوع سلول می‌شوند. این سلولها از آن جهت که در محیط کشت قادر به تشکیل کلنی هستند به نام واحدهای کلنی ساز (CFU) شناخته می‌شوند این سلولها عبارتند از:
  1. سلولهای کلنی ساز که رده مگاکاریوسیتی را می‌سازند و در نهایت پلاکتها را بوجود می‌آورند.

  2. سلولهای کلنی ساز که رده‌های گرانولوسیت و مونوسیت را می‌سازند.

  3. سلولهای کلنی ساز که رده ائوزینوفیلی را می‌سازند.

  4. واحد کلنی ساز سازنده رده بازوفیلی.

  5. واحد کلنی ساز که رده اریتروئیدی را می‌سازند. این سلولها در نهایت گلبولهای قرمز را بوجود می‌آورند.



 

دودمان گلبول قرمز

گویچه‌های سرخ از سلولهای اولیه‌ای به نام پرواریتروپلاست بوجود می‌آیند. واحد کلنی ساز رده اریتروئیدی طی سپری شدن مراحلی که نامعلوم است و در اثر عاملهای رشد مختلف به پرونورمربلاست تبدیل می‌شود که اندازه بزرگ و هسته بزرگ دارد. این سلول سپس به مزومربلاست بازوفیلی که اندازه و هسته کوچکتری دارد تبدیل می‌شود. ساخته شدن هموگلوبین در این سلولها شروع می‌شود این سلولها به نورموبلاستهای پلی کروماتوفیلیک که نسبت به نورموبلاستهای بازوفیلی اندازه کوچکتر و هسته کوچکتری دارند تبدیل می‌شوند.

هسته در این سلولها چروکیده شده ولی ساخته شده
هموگلوبین ادامه می‌یابد و سیتوپلاسم دچار چند رنگی است. چند رنگی به علت اختلاط رنگ بازوفیل و هموگلوبین است و اصطلاح پلی کروماتوفیلی از همین جا ناشی می‌شود. سلولهای فوق به نورموبلاستها تبدیل می‌شوند و سرانجام پس از اینکه سیتوپلاسم سلولهای نورموبلاست از هموگلوبین اشباع شد هسته را از دست داده و به سلولهای رتیکولوسیت تبدیل می‌شوند. رتیکولوسیتها دارای منظره مشبک هستند و به همین دلیل رتیکولوسیت نامیده می‌شوند.

رتیکولوسیتها که واجد عمل هموگلوبین سازی هستند بزرگتر از اریتروسیتها بوده و با عمل دیاپدز از
دیواره مویرگها عبور می‌کنند و وارد جریان خون می‌شوند. رتیکولوسیتها سپس تبدیل به اریتروسیتها یا گلبولهای سرخ می‌گردند. تعداد رتیکولوسیتها در خون نشانه میزان تشکیل اریتروسیتها در مغز استخوان است. اریتروپوئز یا بلوغ گلبولهای سرخ بطور طبیعی به وجود موادی نظیر ویتامین B12 و اسید فولیک نیازمند است.



 

عوامل موثر در خونسازی
نقش ویتامین B12 بیشتر از اسیوفولیک است و موسوم است به عامل خارجی خونسازی موجود در آن را در محیط خارج و از طریق غذا دریافت می‌کند و ویتامین B12 یا عامل خارجی فقط در حضور یک موکوپروتئین به نام عامل خونسازی داخلی که از
غدد معدی ساخته می‌شود جذب می‌گردد. کمبود ویتامین B12 و یا عامل داخلی سبب عدم بلوغ گویچه‌ها سرخ شده و بدین ترتیب سلولهای نابالغی با عمر کوتاه گردش می‌کنند.
+ نوشته شده در  دوشنبه یکم مهر 1387ساعت 16:55  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

اسامي پذيرفته شدگان آزمون كارشناسي ارشد ناپيوسته سالتحصيلي 87-88

رشته : خونشناسی

 
 
 
نام خانوادگي نام نام پدر ش.شناسنامه رشته پذيرفته شده دانشگاه پذيرفته شده
ازادپور شيما كريم 1332 خون شناسي ازمايشگاهي وب سازمان انتقال خون ايران
اژدري عبدالطيف عبدالواحد 26 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي تهران
الهي اصغر حسين 21757 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي اهواز
بخشنده زهرا فتحعلي 1230 خون شناسي ازمايشگاهي وب سازمان انتقال خون ايران
بكتاشي روح اله نجف 9 خون شناسي ازمايشگاهي وب سازمان انتقال خون ايران
تبار اسد لاله رعنا يداله 2442 خون شناسي ازمايشگاهي وب سازمان انتقال خون ايران
حامدي اصل وووپژمان عشقعلي 1363 خون شناسي ازمايشگاهي وب سازمان انتقال خون ايران
خسروي محمود كرمعلي 244 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي اهواز
رحيمي فر ناصر مسعود 4166 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي تبريز
رضا زاده داود مير اقا 1984 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي ايران
شريفي محمد جعفر عبدالحسين 26 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي ايران
صباغي شانديز فاطمه غلامحسين 313 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي تبريز
طالبي مهدي يحيي 1404 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي اهواز
فاطمي احمد عزيز 238 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي ايران
قرباني علي ابادي الهام اياز 775 خون شناسي ازمايشگاهي وب سازمان انتقال خون ايران
كازراني پسيخاني مريم محمد 1544 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي تهران
كاظمي منش مژگان حسن 6769 خون شناسي ازمايشگاهي وب سازمان انتقال خون ايران
محسني علي رضا مصطفي 2404 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي اهواز
محمدي شاهين علي شير 397 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي تهران
منفردان امير علي 3725 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي تبريز
مولوي عبدالباسط عبدالصمد 88 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي ايران
نازل خسرو شاهي بهزاد غلام حسين 1529 خون شناسي ازمايشگاهي وب سازمان انتقال خون ايران
نصيري قيري ناهيد صدرالله 457 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي ايران
نوجوان محمد ابوبكر 659 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي تبريز
هزاوه كبريا محمدرضا 2915 خون شناسي ازمايشگاهي وب علوم پزشكي تهران
+ نوشته شده در  سه شنبه نوزدهم شهریور 1387ساعت 14:34  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

یافته های نرمال آزمایشگاهی برحسب سن وجنس

حداقل MCV

Retic

دامنه مقدار هموگلوبین گرم درصد

سن

110

5%

20-7/13

خون بند ناف

 

1%

20-13

نوزاد 2 هفته

 

1%

5/14-5/9

3 ماهگی

70-74

1%

14-5/10

6 ماهگی تا 6 سالگی

76-80

1%

16-11

7-12 سالگی

80

6/1%

16-12

زنان ( بالغین )

80

 

18-14

مردان ( بالغین )

برای بررسی آزمایشگاهی بیماران آنمیک :

در اولین مرحله برای آنها CBC ، Retic و بررسی اسمیرلام محیطی درخواست میکنیم در بچه ها مقدار هموگلوبین و هماتوکریت و MCV را برحسب سن باید ارزیابی کرد چون در سنین مختلف این مقادیر متفاوت است . مقدار هماتوکریت بطور کلی حدود 3 برابر هموگلوبین است . در برگه های جواب CBC که بصورت کامپیوتری جواب آن ارائه می شود شاخص های گلبول قرمز شامل : mean corpuscular volume ( MCV ) و mean corpuscular hemoglobin ( MCH ) و mean corpuscular hemoglobin concentration ( MCHC ) و تعداد پلاکت ها و WBC و RBC و مقدار هموگلوبین و هماتوکریت ذکر شده است . از میان این شاخص ها از MCV برای دسته بندی آنمی ها بیشتر استفاده می شود . یک پارامتر با ارزش دیگر که دراین برگه ها ذکر شده RDW یا red cell distribution width می باشد که نماینده تغییرات اندازه گلبولهای قرمز است و در موارد آنیزوسیتوز ، افزایش تعداد رتیکولوسیت ها ، نوزادان و همولیز و کمبود آهن مقدار آن افزایش می یابد . در تالاسمی مینور مقدار آن نرمال یا پائین است در مسمومیت با سرب مقدار آن پائین است مقدار طبیعی آن 5/14-5/11 می باشد .

MCV : حجم متوسط گلبول قرمز بوده و برحسب فمتولیتر fl  محاسبه می شود ( فمتولیتر10 بتوان 15-  لیتر ) . برای محاسبه آن : 

 هماتوکریت بیمار را ضربدر 10 کرده تقسیم بر تعداد RBC بیمار ( بر حسب میلیون ) می کنیم مقدار نرمال آن برای بالغین 96 -80 فمتولیتر می باشد 

که البته این مقدار همانطور که درجدول ذکر شده است برحسب سن فرق می کند در مواردی که گلبول های قرمز میکروسیتیک هستند مقدار آن پائین تر از نرمال و در مواردیکه ماکروسیتیک هستند بیش از نرمال است . درکودکان بصورت یک محاسبه سرانگشتی حداقل مقدار طبیعی MCV مساوی است با ( سن بر حسب سال + 70 ) .

MCH : مقدار وزن هموگلوبین در یک گلبول قرمز متوسط بوده و به پیکوگرم محاسبه می شود : ( پیکوگرم  10 بتوان 12-  گرم ) . برای محاسبه آن :

هموگلوبین بیمار ( گرم درصد ) را ضربدر 10 می کنیم و حاصل ضرب را تقسیم بر تعداد RBC ( بر حسب میلیون ) می کنیم مقدار طبیعی آن در بالغین 2/33 5/27 پیکوگرم می باشد .                                          

MCHC : غلظت متوسط هموگلوبین گلبول های قرمز : که عبارت است از مقدار هموگلوبین برحسب گرم ، در 100 سی سی پک سل ( packed cell ) . دراسفروسیتوز ارثی و نوزادان بالاست درهموگلوبین SC هم ممکن است بالا باشد . در آنمی میکروسیتیک مثلاً فقر آهن  مقدار آن پائین است . برای محاسبه آن :

مقدار هموگلوبین ( گرم درصد ) را ضربدر 100 کرده تقسیم بر هماتوکریت می نمائیم مقدار طبیعی آن 4/33 5/35 درصد می باشد .                          

از نظر افتراق احتمالی تالاسمی مینور از کمبود آهن از روی CBC در موردی که بیماری دچار آنمی میکروسیتیک و هیپوکرم است اگر مقدار  بیشتر از 5/13 باشد احتمال کمبود آهن و اگر زیر 5/11 باشد احتمال تالاسمی مینور وجود دارد . در مواردی که شاخص های گلبول ( MCV ، MCH ، MCHC ) نورموسیتیک و نورموکرومیک هستند اگر تعداد گلبول های قرمز به میلیون را ضربدر 3 بکنیم مساوی مقدار هموگلوبین بیمار می شود و اگر هموگلوبین بیمار را ضربدر 3 بکنیم مساوی مقدار هماتوکریت او می شود در موارد وجود میکروسیتوز یا ماکروسیتوز این مسئله صدق نمی کند . همانطور که قبلاً ذکر کردم رتیکولوسیت ها گلبول های قرمز نارسی هستند که نشانه اریتروپوئزیس می باشند . شمارش رتیکولوسیت ها برای بررسی اینکه آیا آنمی در اثر کمبود تولید گلبول قرمز یا افزایش تخریب گلبول قرمز یا از دست دادن گلبول قرمز است مفید است ولی افزایش تعداد رتیکولوسیت ها بایستی برحسب درجه آنمی مورد تفسیر قرار بگیرد . مقدار نرمال تعداد رتیکولوسیت ها در خون حدود 1 درصد می باشد ولی مشاهده 3-2 در صد رتیکولوسیت در خون بیماری که هموگلوبین او  تا  نرمال است نشانه رتیکولوسیتوز نمی باشد . در موارد همولیز ، مقدار واقعی بالا بودن رتیکولوسیت بایستی طبق فرمول زیر برحسب مقدار آنمی اصلاح شود : شمارش رتیکولوسیت اصلاح شده برابر است با هماتوکریت بیمار تقسیم بر هموتوکریت طبیعی ، ضربدر شمارش رتیکولوسیت به درصد .

بررسی اسمیرلام  محیطی نیز مرفولوژی گلبول های قرمز را نشان داده و به تشخیص کمک می کند

Schistocytes یا fragmented cells در آنمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک

Spherocytes در اسفروسیتوز ارثی ، آنمی همولیتیک اتوایمون

Ghost cells یا bite cell در کمبود G6PD

Sickle-shaped cell در بیماری داسی شکل

Target cell در هموگلوبین C

Stippled RBC غیر اختصاصی بوده ولی ممکن است نشانه مسمومیت با سرب باشد

تست های کمکی دیگری که به تشخیص آنمی کمک می کند عبارتند از :

اندازه گیری مقدار بیلیروبین و لاکتات دهید روژناز ( آنمی همولیتیک )

تست کومبس ( آنمی همولیتیک اتوایمون )

الکتروفورز هموگلوبین ( هموگلوبینوپاتی ها )

بررسی آنزیم های گلبول قرمز ( G6PD ، پیروات کیناز )

Osmotic fragility ( اسفروسیتوز ارثی )

آهن ، TIBC ، ferritin ( آنمی فقر آهن )

فولات ، ویتامین B12 ( آنمی ماکروسیتیک مگالوبلاستیک)

آسپیراسیون و بیوپسی مغزاستخوان

BUN ، کراتینین برای بررسی کار کلیه ها

T4 ، TSH برای رد هیپوتیروئید یسم

+ نوشته شده در  یکشنبه هجدهم فروردین 1387ساعت 1:13  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

توضيح‌ كلي‌

 

لوسمي‌ لنفوسيتي‌ مزمن‌ (CLL) سرطاني‌ با رشد بسيار آهسته‌ مربوط‌ به‌ اعضاي‌ خونساز در افراد سالمند است‌ (در مردان‌ بالاي‌ 50 سال‌ شايع‌تر است‌). حدود 13 قربانيان‌ لوسمي‌ داراي‌ اين‌ نوع‌ لوسمي‌ هستند. اين‌ بيماري‌ اغلب‌ در طي‌ آزمايش‌ خون‌ معمول‌ انجام‌ شده‌ براي‌ ساير بيماري‌ها به‌طور اتفاقي‌ كشف‌ مي‌شود.

 

 

 

 

 
   علايم‌ شايع‌

 

در مراحل‌ زودرس‌ بيماري‌، به‌ تدريج‌ علايم‌ زير بروز مي‌كند:
خستگي‌ و ضعف‌ عمومي‌
كم‌خوني‌ خفيف‌ تا متوسط‌
گره‌هاي‌ لنفاوي‌ بزرگ‌ شده‌ و سفت‌
كاهش‌ وزن‌ بدون‌ علل‌ معمول‌
بزرگي‌ طحال‌ و كبد
حساس‌ شدن‌ نسبت‌ به‌ عفونت‌ها
گره‌هاي‌ پوستي‌ (گاهي‌)
در مراحل‌ ديررس‌:
ناتواني‌ در مقابله‌ با عفونت‌هاي‌ باكتريايي‌، ويروسي‌ يا قارچي‌
ضعف‌ ناتوان‌كننده‌

 

   علل‌

 

نامشخص‌. بررسي‌هاي‌ تشخيصي‌ نشان‌دهنده‌ تكثير لنفوسيت‌ها (نوعي‌ از سلول‌هاي‌ سفيد خون‌) مي‌باشد. برخلاف‌ بعضي‌ انواع‌ لوسمي‌، تماس‌ بيش‌ از حد با اشعه‌ به‌نظر نمي‌رسد عامل‌ زمينه‌سازي‌ براي‌ لوسمي‌ لنفوسيتي‌ مزمن‌ باشد.

 

    عوامل‌ افزايش‌دهنده‌ خطر

 

سن‌ بالاي‌ 50 سال‌

 

   پيشگيري‌

 

پيشگيري‌ خاصي‌ وجود ندارد.

 

    عواقب‌ موردانتظار

 

اين‌ بيماري‌ در حال‌ حاضر غيرقابل‌ علاج‌ محسوب‌ مي‌گردد. با اين‌ حال‌، علايم‌ آن‌ با درمان‌ قابل‌ تخفيف‌ يا كنترل‌ است‌. بسياري‌ از بيماران‌ سال‌ها بدون‌ علامت‌ يا با علايم‌ اندك‌ زنده‌ مي‌مانند و بر اساس‌ برخي‌ مقالات‌ پزشكي‌ موارد اندكي‌ از بهبود غيرمنتظره‌ اين‌ بيماري‌ گزارش‌ شده‌ است‌.
تحقيقات‌ علمي‌ درباره‌ علل‌ و درمان‌ اين‌ بيماري‌ ادامه‌ دارد و اين‌ اميد وجود دارد كه‌ درمان‌هاي‌ مؤثرتر و در نهايت‌ علاج‌بخشي‌ عرضه‌ شود.

 

    عوارض‌ احتمالي‌

 

خونريزي‌
كم‌خوني‌ شديد
عفونت‌ها
نقرس‌

 

    درمان‌

 

 

    اصول‌ كلي‌

 

- بررسي‌هاي‌ تشخيصي‌ ممكن‌ است‌ شامل‌ آزمايش‌هاي‌ خون‌، مغز استخوان‌ و مايع‌ مغزي‌ـ نخاعي‌، عكس‌ قفسه‌سينه‌، سي‌تي‌ اسكن‌، سونوگرافي‌ و گرفتن‌ مايع‌ نخاعي‌ باشد.
-
شدت‌ اين‌ بيماري‌ بر اساس‌ بزرگي‌ كبد و طحال‌، كم‌خوني‌، و كمبود پلاكت‌ها تعيين‌ مي‌گردد.
-
گاهي‌ در موارد خفيف‌ به‌ هيچ‌ درماني‌ نياز نيست‌.
-
درمان‌ ممكن‌ است‌ شامل‌ تجويز داروهاي‌ ضدسرطان‌، و متعاقب‌ آن‌ اشعه‌درماني‌ و گاهي‌ تزريق‌ خون‌ و پلاكت‌ باشد.
-
اين‌ بيماران‌ بايد از تماس‌ با افراد بيمار ديگر و اماكن‌ پرازدحام‌ به‌منظور پيشگيري‌ از قرار گرفتن‌ در معرض‌ عفونت‌هاي‌ خطرناك‌ اجتناب‌ كنند.
-
مراقبت‌ از دهان‌ مهم‌ است‌. به‌ منظور كاهش‌ زخم‌هاي‌ دهاني‌ اغلب‌ از شستشوي‌ دهان‌ با آب‌ نمك‌ گرم‌ استفاده‌ مي‌شود. به‌ منظور تهيه‌ آب‌ نمك‌ يك‌ قاشق‌ غذاخوري‌ نمك‌ را در 250 سي‌سي‌ آب‌ (معادل‌ يك‌ بطري‌ نوشابه‌) حل‌ كنيد. براي‌ پيشگيري‌ از خراشيده‌ شدن‌ لثه‌ها از مسواك‌ نرم‌ استفاده‌ كنيد.

 

   داروها

 

بسياري‌ از افراد دچار اين‌ بيماري‌ به‌ درمان‌ چنداني‌ نياز ندارد. طرح‌هاي‌ درماني‌ تا حد زيادي‌ به‌ وضعيت‌ هر بيمار بستگي‌ دارد.
داروهاي‌ ضدسرطان‌ شامل‌ داروهاي‌ كورتوني‌
داروهاي‌ ضد نقرس‌
از مصرف‌ آسپيرين‌ يا هر تركيب‌ حاوي‌ آسپيرين‌ خودداري‌ كنيد، زيرا آسپيرين‌ احتمال‌ خونريزي‌ را افزايش‌ مي‌دهد.

 

    فعاليت‌

 

محدوديتي‌ وجود ندارد.

 

    رژيم‌ غذايي‌

 

رژيم‌ خاصي‌ نياز ندارد. به‌ دلخواه‌ خود تا حد امكان‌ از نظر غذايي‌ تقويت‌ كنيد.

 

    در اين‌ شرايط‌ به‌ پزشك‌ خود مراجعه‌ نماييد

 

اگر شما يا يكي‌ از اعضاي‌ خانواده‌ تان داراي‌ علايم‌ لوسمي‌ لنفوسيتي‌ مزمن‌ باشيد.
بروز موارد زير پس‌ از تشخيص‌ و درمان‌:
ـ عود يا تشديد علايم‌
ـ بروز علايم‌ عفونت‌ نظير تب‌ و لرز
ـ دفع‌ مدفوع‌ سياه‌ قيري‌، خونريزي‌ لثه‌ يا خونريزي‌ بيني‌.

+ نوشته شده در  یکشنبه هجدهم فروردین 1387ساعت 1:10  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

در جهان امروزي عليرغم تحول عظيم علمي و با وجود پيشرفت هاي بزرگي كه در زمينه پزشكي رخ داده است، متاسفانه هنوز تأمين خون سالم و کافي يکي از بزرگترين دغدغه هاي مجامع پزشکي جهان است و بشر تا كنون نتوانسته است به هيچ جايگزيني براي اين ماده زندگي بخش دست يابد.

امروزه يكي از مهم ترين نيازهاي مراکز بهداشتي – درماني جهان و بسياري از سانحه ديده گان، مادران درآستانه زايمان، نوزادان نارس مبتلا به زردي و مبتلايان به بيماري هاي ژنتيك خوني (بيماران خاص)، خون و فرآورده هاي خوني سالم است. سازمان انتقال خون ايران با توجه به اهداف والاي خود و تکيه براساسنامه سازمان ، در جهت آموزش و ارتقاء سطح آگاهي جامعه، در راستاي ترويج فرهنگ اهداي خون و ترسيم چشم انداز آينده سازمان، گام هاي مطمئني برداشته است. براي آشنايي هر چه بيشتر با اين سازمان ، بايد به اوايل دهه 1320 هـ. ش بازگرديم (1940 م ) به سالهايي که فعاليت هاي انتقال خون در سرزمين ما به گونه اي غيراصولي و غير متمرکز انجام مي شد. اگرچه از اوايل دهه 1330 هـ . ش با تأسيس مرکز خون سازمان نيروهاي مسلح و سازمان شيروخورشيد سرخ (هلال احمر فعلي ) شاهد شکل گيري، انسجام و رشد اين فعاليت ها در ايران هستيم، اما تا استانداردهاي جهاني و رسيدن به شاخص هاي مطلوب  و علمي طب انتقال خون راه درازي درپيش بود که اين آرزوي ديرين در سال 1353 هـ.ش (1974 م) با تأسيس سازمان انتقال خون ايران تحقق يافت و درهمان زمان بود که مردم ايران شاهد تولد يكي از حياتي ترين مراکز پزشکي ايران، يعني سازمان انتقال خون بوده است. سازماني که از بدو شکل گيري بارعايت کامل اصول و استانداردها به جايگاه ويژه خود در سيستم بهداشت و درمان کشور دست يافت و حضور شايسته اين سازمان در زماني کوتاه موجب ساماندهي و تمركز فعاليت هاي خون رساني كشور شد.اوج اين خدمات را در زمان انقلاب اسلامي و دفاع مقدس شاهد بوديم.در بحبوحه شكل گيري انقلاب اسلامي با استفاده از پشتوانه وسيع مردمي و نيروهاي انقلابي ‏، سازمان انتقال خون ايران نه تنها به فعاليت خود ادامه داد بلكه با تلاش مضاعف،خون مورد نياز مجروحين انقلاب را به بهترين نحو تامين نمود. اين كار در زمان جنگ نيز با گستردگي بيشتري انجام شد و علي رغم بمباران شهرها توسط رژيم بعثي، پرسنل فداكار سازمان با استقرار در پناهگاه ها و زير زمين ها توانستند خون مورد نياز مجروحين را بطور كامل تامين نمايند به نحوي كه در تمام دوران جنگ كمبودي از اين جهت وجود نداشت.

پس از تأسيس، سازمان انتقال خون ايران، همچون ديگر سازمان هاي بزرگ ملي و بين المللي، اساسنامه اي جامع را فراهم آورد تا براساس مواد مصوب آن که در سال 1363 هـ .ش (1984م) به تصويب مجلس شوراي اسلامي رسيد، به عنوان تنها متولي تأمين خون و فرآورده هاي خوني ايران باشد.

ايران كشوري پهناور با مساحت 1648195 كيلومتر مربع و بر اساس آخرين تقسيمات كشوري داراي 30 استان مي‌باشد كه طبق آخرين آمار در سال 1384 جمعيت آن 68467413 نفر بوده است. با توجه به وسعت و جمعيت كشور و لزوم گسترش خدمات سازمان در كل كشور، شبكه خون رساني كشور طراحي وتدوين گرديد. در اين راه با تدوين ضوابط وشاخص هاي مهم وتعيين كننده براي احداث پايگاه انتقال خون مانند جمعيت،تراكم جمعيت،تعداد بيماران خاص،ميزان بروز حوادث، تعداد تخت هاي فعال بيمارستاني، ميانگين خون و فرآورده هاي توزيع شده در 3 سال گذشته و .... شبكه خون رساني كشور ايجاد گرديد به گونه اي كه هم اکنون سازمان انتقال خون ايران با دارا بودن 206 جايگاه خونگيري ثابت، در 141شهر کشورمان به تأمين تمامي نيازهاي کشور به خون و فرآورده هاي خوني مي‌پردازد. اين تلاش ها نه تنها در شرايط معمول، که در شرايط وقوع حوادث غيرقابل پيش بيني مانند وقوع زلزله، سيل و ديگر رخدادهاي غيرمترقبه نيز به شکلي گسترده تر ادامه مي‌يابد. در اين رابطه مي‌توان به عملکرد سازمان درحادثه دلخراش زلزله بم درسال 1382 اشاره کرد. در اين واقعه ما شاهد افزايش حجم خونگيري به ميزان قابل ملاحظه اي بوده ايم .

از مهمترين مسايلي که از بدو تأسيس سازمان انتقال خون مورد توجه مديران امربوده، کيفيت خون و فرآورده هاي خوني است. واين باور، در قالب شعار« کيفيت را پاياني نيست» سرلوحه عملکرد تمامي کارکنان سازمان انتقال خون قرارگرفته است.

سازمان انتقال خون ايران نه تنها در سطح کشور که در منطقه آسياي مركزي‏، خاورميانه و شمال آفريقا خود را به عنوان سازماني با عاليترين کيفيت و استانداردهاي بالا تثبيت کرده است.

سازمان انتقال خون در راستاي اهداف والاي خود که بهره مندي تمامي احاد جامعه از خدمات سازمان است، با تقسيم کشور به 9 منطقه آموزشي، با مرکزيت 9 استان بزرگ کشور، حتي در دورترين مناطق به آموزش کادرهاي خود پرداخته است تا انواع فرآورده هاي پلاسمايي و سلولي مورد نياز بيماران ميهن پهناورمان از استانداردها و کيفيت همساني برخوردار باشد.

نگاهي به آمارهاي ارايه شده سال 1384 در مراکز خونگيري، مي‌تواند ما را به ميزان موفقيت و جايگاه ويژه سازمان انتقال خون ايران نه تنها در ايران و  منطقه خاورميانه، بلکه در ميان کشورهاي درحال توسعه واقف سازد. آمار يادشده، خون هاي اهدايي در سال 1384 را 1،603،149 واحد اعلام مي‌دارد، که 24 واحد به ازاي هر هزارنفر است.

از ديگر ويژگيهاي سازمان انتقال خون ايران کنترل کيفي چرخه فعاليت هاي جاري سازمان از اهداي خون تا توزيع خون وفرآورده هاي خوني است که با اجراي طرح عظيم قرنطينه پلاسما به منظور آزمايش مجدد اهداكننده، تحولي شگرف در کشور را موجب شده است.

سازمان انتقال خون ايران با تربيت نيروهاي مورد نياز کشور درزمينه علوم و طب انتقال خون، نقش بسزايي در گسترش و شناسايي اين علم داشته است. همچنين سعي بر آن بوده تا از طريق مديريت پژوهش و تاسيس مركز تحقيقات خون، پژوهش هاي انجام شده را هدفمند ساخته و آن را در پيوند با فعاليت هاي علمي سازمان هدايت نمايد. ارزش نتايج حاصله از اين تحقيقات به گونه اي بوده است که دستاوردهاي ناشي از آن علاوه بر انتشار در نشريه هاي داخل و خارج كشور و ارائه در سمينارهاي بين‌المللي موجب افزايش كيفيت فعاليت هاي جاري سازمان گرديده است.

+ نوشته شده در  سه شنبه سیزدهم فروردین 1387ساعت 2:24  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

موارد معافيت از اهدای خون

در صورتی که داوطلبی فاقد يکی از شرايط اهدای خون بود (قسمت شرايط اهداي خون را ببينيد) برای اهدای خون پذيرفته نمی شود و به اصطلاح معاف می گردد. اين معافيت می تواند موقت و يا دائم باشد.

در معافيت موقت، فرد در مراجعه فعلی خود نمی تواند خون اهدا نمايد ولی می تواند پس از سپری شدن مدتی معين - که بسته به علت مردوديت متفاوت می باشد. (جدول شماره 1 را ببينيد) دوباره برای اهدای خون مراجعه نمايد. اما در معافيت دائم، فرد به لحاظ حفظ سلامت خود و يا گيرنده خون، اجازه ندارد تا پايان عمر خون اهدا نمايد. (جدول شماره 2 را ببينيد)

جدول شماره 1 - برخی از موارد معافيت موقت عبارتند از:

  • ابتلا به برخی از بيماری ها مانند : سرما خوردگی و آنفلوآنزا
  • اعمال دندانپزشکی اخير
  • مصرف برخی از داروها مانند : آنتی بيوتيکها، آسپرين، ايندرال، دريافت واکسن و ...
  • حالات خاص مانند: بالا يا پائين بودن فشار خون، بارداری، شيردهی، سقط جنين و ...
  • داشتن برخی رفتارهای پرخطر: مانند ارتباط جنسی حفاظت نشده، خالکوبی، طب سوزنی، سوراخ کردن گوش و ...

در اين حالت ها پس از گذشت زمان خاص يا برطرف شدن علت معاف شدن، فرد می تواند دوباره برای اهدای خون مراجعه نمايد. (با نظر پزشک معاينه کننده)

 

جدول شماره 2 - برخی از موارد معافيت دائم عبارتند از:

  • ابتلا به بيماری های زمينه ای مانند: بيماريهای قلبی و عروقی، بيماريهای ريوی شديد مانند آسم، سکته مغزی، ديابت قندی وابسته به انسولين و ...
  • سابقه ابتلا به بيماری های عفونی مانند هپاتيت B ، C و يا ايدز.
  • تزريق مواد مخدر

اين افراد برای حفظ سلامت خود يا گيرنده خون، نبايد هرگز خون اهدا کنند. آنها می توانند با تشويق ساير افراد خانواده، دوستان و آشنايان به اهدای خون، در اين امر انسان دوستانه مشارکت کنند

+ نوشته شده در  سه شنبه سیزدهم فروردین 1387ساعت 2:22  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

شرايط اهدای خون
- چه کسانی می توانند خون اهدا نمايند؟
- و چه کسانی اجازه ندارند خون اهدا نمايند؟
- آيا من هم می توانم خون خود را اهدا نمايم؟
- آيا اهدای خون برای من ضرری ندارد؟
اينها پرسش هايی هستند که شايد تاکنون در زمينه اهدای خون به ذهن بسياری از ما رسيده باشند. روشن است وقتی سخن از سلامت خون به ميان می آيد، می خواهيم اطمينان يابيم ما با تزريق خون به بيمار به او صدمه ای نمی زنيم و در عين حال سلامت اهدا کننده خون را نيز به خطر نمی اندازيم از اين رو تمامی مراکز اهدای خون برای اهدای خون شرايطی را در نظر می گيرند. (جدول شماره 1 را ببينيد) بعضی از اين شرايط بخاطر حفظ سلامت فرد اهدا کننده خون و برخی ديگر به منظور حفظ سلامت گيرنده خون در نظر گرفته شده اند.
پزشک اهدا کنندگان پيش از اهدای خون، داوطلبين را بررسی می کند. اين بررسی شامل مصاحبه پزشکی در باره سوابق پزشکی و رفتارهای فردی و انجام يک معاينه مختصر می باشد . در صورتی که فرد تمامی شرايط لازم برای اهدای خون را داشته باشد مي تواند خون اهدا كند. 
 

جدول شماره 1 - برخی شرايط عمومی اهدای خون

  • سن بين 17 تا 65 سال
  • حداقل وزن 50 کيلوگرم
  • تعداد نبض بين 50 تا 100 ضربه در دقيقه
  • فشار خون بين 90 تا 180 ميلی متر جيوه
  • حداقل هموگلوبين خون 5/12 گرم در دسی ليتر
  • حداقل فاصله بين دو اهدا 8 هفته کامل
  • بيشترين تعداد اهدای خون براي آقايان 4 بار در سال وخانم ها 3 بار در سال
  • درجه حرارت بدن نبايد بيشتر از 5/37 درجه سانتی گراد باشد.
  • ناشتا نباشند.
  • دچار ضعف يا خستگی مفرط نباشند
بر گرفته شده از سایت انتقال خون
+ نوشته شده در  سه شنبه سیزدهم فروردین 1387ساعت 2:21  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Rouleaux

Rouleaux formation occurs when red blood cells form stacks or rolls. This is due to either an artifact (such as a result of not preparing the blood smear soon enough after placing the blood on the slide), or it may be due to the presence of high concentrations of abnormal globulins or fibrinogen. This formation of the red blood cells is found in multiple myeloma and macroglobulinemia

Rouleaux

 

+ نوشته شده در  شنبه سوم فروردین 1387ساعت 11:56  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Promyelocyte

Promyelocytes are the second largest stage in the granulocytic series. The large, reddish-purple granules that characterize promyelocytes are nonspecific in that they are shared by the other granulocytes (eosinophils and basophils). These granules are peroxidase positive, and a lipid component reacts with Sudan black stain, providing a second cytochemical reaction for the identification of large mononuclear cells in blood and bone marrow smears. The cell size, 12 to 20 µm, is the same as that of a myeloblast, but the nucleus to cytoplasm ratio is less, usually from 3:1 to 2:1. The chromatin is still fine, but some aggregation is evident. One to three nucleoli are also visible, although these can be obscured by heavy granulation.

Promyelocyte

 

+ نوشته شده در  شنبه سوم فروردین 1387ساعت 11:55  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Platelet satellitosis

Platelet satellitosis, (platelets encircling a neutrophil) occurs when a patient has a serum factor that reacts to the anticoagulant EDTA.

Platelet satellitosis

 

+ نوشته شده در  شنبه سوم فروردین 1387ساعت 11:54  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Plasma cell

A plasma cell is a mature B lymphocyte that is specialized for antibody (immunoglobulin) production. Plasma cells are rarely found in the peripheral blood. They comprise from 0.2% to 2.8% of the bone marrow white cell count.

Mature plasma cells are often oval or fan shaped, measuring 8-15 µm. The nucleus is eccentric and oval in shape. The nucleus to cytoplasm ratio is typically 2:1 to 1:1. The nucleus may be bilobed or multilobed, especially in patients with lymphoid blood dyscrasias. The perinuclear zone is very distinct, appearing white in the deeply basophilic cytoplasm. Nuclear chromatin is condensed and very patchy, appearing as dark blocks on a reddish-purple background. The cytoplasm stains deep blue to gray blue, depending on the stain and the ribosomal content of the individual cell. Plasma cells are seen in multiple myeloma, plasma cell leukemia, Waldenström's macroglobulinemia, and MGUS (monoclonal gammopathy of uncertain significance. The cells depicted in this image are from a patient with plasma cell leukemia.

Plasma cells

 

+ نوشته شده در  شنبه سوم فروردین 1387ساعت 11:54  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Parasites

The most common parasites encountered in the peripheral blood include malaria and babesia. Malaria is discussed in detail on the malaria link.

Babesia are small ringlike protozoa within erythrocytes that resemble the ring stages of falciparum malaria. Most infections result from Babesia microti which is transmitted from wild feral deer mice to humans by the tick Ixodes dammini. It occurs in Nantucket Island, on coastal regions of the northeastern US, and in California. It has been found in France, Ireland, Scotland, and other European countries.

The diagnosis of babesiosis can be made by demonstration of the ring-shaped parasites on Wright-Giemsa stained smears. Babesia are tiny rings with a minute chromatin dot and a minimal amount of cytoplasm. They may be round, oval, elongated, or ameboid. One or two chromatin dots, which stain dark purple, may be observed. More than one ring can be seen in an RBC. Tetrad forms may be noted and aid in positively identifying babesia.

Babesia

 

+ نوشته شده در  شنبه سوم فروردین 1387ساعت 11:53  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Pappenheimer bodies

appenheimer bodies are iron containing granules in red blood cells that are seen because the iron is aggregated with mitochondria and ribosomes. They appear as faint violet or magenta specks, often in small clusters, due to staining of the associated protein. They are associated with severe anemias and thalassemias.

Pappenheimer bodies

 برگرفته از : www.wadsworth.org

+ نوشته شده در  شنبه سوم فروردین 1387ساعت 11:51  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Nucleated red blood cell

Nucleated red blood cells, (nrbcs or normoblasts), represent the stages of a red blood cell before it matures. Cells of this stage are usually seen in newborn infants, and in patients with responses to hemolytic crises, such as in megaloblastic anemia and iron deficiency anemia.

The average size of the normoblast is 7-12 µm in diameter. The cytoplasm is pink. The nucleus is pyknotic (a homogeneous blue-black mass with no structure).

Nucleated red blood cell
+ نوشته شده در  شنبه سوم فروردین 1387ساعت 11:50  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Myelocyte

Myelocytes have a cell diameter from 10 to 18 µm. The nucleus to cytoplasm ratio is 1:1, and the oval or round nucleus is often eccentrically located. Chromatin is finely granulated in early myelocytes and more aggregated in later cells.

Myelocyte
+ نوشته شده در  شنبه سوم فروردین 1387ساعت 11:49  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Myeloblast

The myeloblast is the first stage of the granulocytic series that is identifiable by light microscopy. It may be dificult to distinguish myeloblasts from other blasts in the peripheral blood unless one uses special stains or infers their identity from the presence of other immature cells of the same line.

A myeloblast can be distinguished from a promyelocyte by its lack of cytoplamic granulation. The nucleus is composed of very fine nonaggregated chromatin that stains light blue to reddish-purple with Wright's stain. Two to five distinct nucleoli are usually present. The nucleus is often bordered at one side by a distinct perinuclear zone.

Myeloblast

 

+ نوشته شده در  شنبه سوم فروردین 1387ساعت 11:48  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Metamyelocyte

Metamyelocytes have a cell diameter from 10 to 18 µm, and the nucleus to cytoplasm ratio is 1:1. Indentation of the nucleus begins at this stage, forming an outline that varies from slightly kidney shaped, to that of a broad V shape.

Metamyelocyte
+ نوشته شده در  شنبه سوم فروردین 1387ساعت 11:47  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Lymphoblast

Lymphoblasts are 12-20 µm in diameter with a round to oval nucleus, sometimes eccentric in location. The nucleus to cytoplasm ratio is about 4:1 and the periphery of both the nucleus and the cell may be irregular in outline.

The fine, highly dispersed nuclear chromatin stains a light reddish-purple, and one or two pale blue or colorless large nucleoli are visible. The cytoplasm is usually agranular and deeply to moderately basophilic, with marginal (peripheral) intensity a common characteristic.

Lymphoblasts

 

+ نوشته شده در  شنبه سوم فروردین 1387ساعت 11:46  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Hypersegmented neutrophil

Hypersegmented neutrophils are neutrophils with 5 or more nuclear lobes. They are seen in disorders of nuclear maturation, such as the megaloblastic anemias.

Hypersegmented neutrophil
+ نوشته شده در  شنبه سوم فروردین 1387ساعت 11:46  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Howell-Jolly Bodies

Howell-Jolly bodies are spherical blue-black inclusions of red blood cells seen on Wright-stained smears. They are nuclear fragments of condensed DNA, 1 to 2m in diameter, normally removed by the spleen.

They are seen in severe hemolytic anemias, in patients with dysfunctional spleens or after splenectomy.

Howell-Jolly body

 

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:10  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Hairy cell

Hairy cells are characterized by their fine, irregular pseudopods and immature nuclear features. They are seen only in hairy cell leukemia.

Hairy Cell
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:9  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Giant platelet

Giant platelets are platelets that are larger than 6.5 µm, or 75 to 100% the size of a normal red blood cell. A normal red cell is 6-8 µm in diameter. Normal platelets are approximately 1-4 µm, large platelets are approximately 4-6.5 µm.

Giant platelet
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:8  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Erythrocyte - polychromatophilic

Polychromatophilia may be defined as increased numbers of immature peripheral red blood cells that have a blue-gray tint on Wright-stained smears, indicating the presence of cytoplasmic RNA. These cells are usually larger than normal. Many of these cells prove to be reticulocytes when stained with supravital stains such as brilliant cresyl blue. They appear under conditions of accelerated red cell production.

Erythrocyte - polychromatophilic
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:6  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Elliptocytes

Elliptocytes are red blood cells that are oval or cigar shaped. They may be found in various anemias, but are found in large amounts in hereditary elliptocytosis

Elliptocytes
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:6  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Echinocytes (crenated red blood cells)

Echinocytes are red blood cells with many blunt spicules, resulting from faulty drying of the blood smear or from exposure to hyperosmotic solutions. Pathological forms are associated with uremia. Echinocytes contain adequate hemoglobin and the spiny knobs are regularly dispersed over the cell surface, unlike those of acanthocytes.

Echinocytes (crenated rbcs)
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:5  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Döhle bodies

Döhle bodies appear as a small, light blue-gray staining area in the cytoplasm of the neutrophil. They are found in poisoning, burns, infections, and following chemotherapy.

Döhle body

 

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:4  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Basophilic stippling

Basophilic stippling appears as round, dark-blue granules in red blood cells on smears stained with supra vital stains such as brilliant cresyl blue. They may be observed in lead poisoning, exposure to some drugs, severe burns, anemias, or septicemia. The granules are precipitated ribosomes and mitochondria.

Basophilic stippling
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:3  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Auer rod

Auer rods are elongated, bluish-red rods composed of fused lysosomal granules, seen in the cytoplasm of myeloblasts, promyelocytes and monoblasts and in patients with acute myelogenous leukemia.

Auer rods
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:2  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Atypical Lymphocyte

Atypical, or reactive, lymphocytes are lymphocytes that, as a result of antigen stimulation, have become quite large, sometimes more than 30 µm in diameter. The cells vary greatly in size and shape. The nucleus is less clumped than that of the normal lymphocyte. The shape of the nucleus ranges from elliptic to cleft to folded. The chromatin patterns appear similar to those of a blast and faintly stained multiple nucleoli are visible. The cytoplasm may range from large, deeply basophilic, and abundant to unevenly stained and granular. Causes of reactive lymphocytosis may be: ß-Streptococcus, cytomegalovirus, drugs, Epstein-Barr virus (infectious mononucleosis), syphilis, toxoplasmosis, vaccination, and viral hepatitis.

Atypical lymphocytes
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 17:1  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

Monoblast

The monoblast is the first stage of monocyte-macrophage maturation. It is about 12 to 20 µm in diameter, has a nuclear to cytoplasm ration of 4:1 to 3:1, and, like most myeloid blasts, has a round to oval nucleus with fine, lightly dispersed chromatin.

From one to four nucleoli may be visible. The nucleus may be either central or eccentric and it may show evidence of indentation or folding. The cytoplasm is agranular, stains moderately to lightly basophilic, and often has an intensely stained periphery and a prominent perinuclear zone. Monoblasts never appear in the normal peripheral blood.

Monoblast
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و هشتم اسفند 1386ساعت 16:59  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

+ نوشته شده در  شنبه بیست و پنجم اسفند 1386ساعت 2:14  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

خون فاقد سلولهای خونی ، پلاسما نام دارد که در واقع قسمت مایع خون است. می‌توان پلاسما را به صورت پودر در آورد. در انسان به آسانی بوسیله آب استریل دوباره آنرا آماده ساخت. اگر چه به هر حال پلاسما همه آثار حیات را ندارد، اما نقش زیادی در جراحیهای فوری بخصوص در زمان جنگ دارد.





 

تصویر


 

مقدمه

خون بافت پیوندی تخصص یافته‌ای است که سلولهای آن در داخل ماده زمینه‌ای مایعی به نام پلاسما شناورند. حجم خون در یک فرد بالغ بطور متوسط 5 لیتر می‌باشد. خون به واسطه گردش در داخل رگهای خونی اصلی ، توزیع مواد غذایی ، اکسیژن و حرارت در بدن و انتقال دی‌اکسید کربن و مواد زاید حاصل از فعالیت سلولها به ارگانهای دفعی است. خون در محیط خارج از بدن منعقد شده و به صورت لخته در می‌آید و قسمت محلول آن به صورت مایعی زرد و روشن به نام پلاسما ، از آن جدا می‌گردد. برای جلوگیری از انعقاد خون به منظور مطالعات خونی مقداری هپارین یا سیترات به آن افزوده می‌شود. از نظر حجمی حدود 55 درصد خون از پلاسما و 45 درصد آن از سلولهای خونی تشکیل شده است.


-=مواد تشکیل دهنده پلاسما : آب - یونهای معدنی - پروتئینهای پلاسما - گلوکز و چربی - مواد دفعی.=-


 

آب پلاسما

بخش اعظم پلاسما ، آب است. آب پلاسما دارای دو منشا غذایی و آب متابولیک حاصل از آب میان بافتی سلولهاست. میزان آب بوسیله دستگاههای تنفس و دفع به دقت تنظیم می‌شود. آب پلاسما ، فشار خون را تحت تاثیر قرار می‌دهد و وسیله انتقال عنصرهای سلولی ، مواد غذایی محلول و ... است.

روش تعیین حجم آب پلاسما

برای تعیین آب پلاسما از ترکیباتی استفاده می‌شود که پس از تزریق داخل وریدی نتوانند از دیواره عروق بگذرند. این ترکیبات بیشتر رنگهایی با مولکولهای درشت مانند آبی اوانز (Blue Of Chicago) ‌آبی شیکاگو (Evans blue) هستند که تعیین مقدار آنها از طریق رنگ سنجی بسیار آسان است و یا ترکیباتی مانند آلبومین دو دقیقه پس از تزریق یکی از ترکیبات فوق از بیمار خون گرفته و غلظت جسم تزریق شده را تعیین کرده و از نسبت دقت آن جسم ، حجم خون را محاسبه می‌کنند.



تصویر


 

غلظت الکترولیتی پلاسما

یونهای معدنی پلاسما از نوع یونهای معدنی موجود در آب میان بافتی و بطور کلی در سلولهاست. این یونها در حفظ موازنه نمک ، PH و فشار اسمزی بین پلاسما و آب میان بافتی و سلولهای بافتها دخالت دارند. یون سدیم ، کاتیون اصلی و یون کلر ، آنیون اصلی پلاسما است و در صورتی که غلظتها را بر حسب میلی اکی والان در لیتر مشخص کنیم کاتیونها و آنیونهای پلاسما کاملا متعادل هستند.

تامپون پلاسما

تامپون اسید کربنیک - بی‌کربنات ، اگر چه حداکثر قدرت تامپونی را در حدود PH = 6 دارد. (Ph اسید کربنیک 6.1 است.) بنابرین مهمترین تامپون پلاسما محسوب می‌گردد. این اهمیت نه تنها از نظر کمی ، بلکه بیشتر از نظر قابلیت تنظیم غلظت آن از طریق دفع گاز کربنیک توسط ریه‌هاست.

پروتئینهای پلاسما

این مواد تراکم قابل توجه در پلاسما دارند. جز موادی هستند که تراکمشان باید پایدار بماند. بیشتر این مواد در کبد ساخته می‌شوند. مانند یونهای کانی ، در برقراری فشار اسمزی خون و PH آن سهم مهمی دارند. پروتئینهای موجود در پلاسما به قرار زیر است.


  • آلبومینها: در کبد ساخته می‌شوند. ناقل هورمونها در خون بوده ، وجود آلبومین در خون موجب جذب آب به داخل خون می‌شود. اگر مقدارش کم باشد، خون را جذب نمی‌کند و آب خود را از موئین رگها خارج کرده . در زیر جلد تجمع کرده و باعث خیز می‌شود. مبنای نامگذاری این پروتئنیها شباهت آنها به سفیده تخم مرغ است.

  • گلوبولینها: مبنای تنوع گروههای خونی هستند، به صورت آنتی کور عمل می‌کنند. در بسیاری از بیماریهای کبدی ، بیماریهای عفونی و نفریت مقدار گلوبولین خون پلاسما خون زیاد می‌شود. و ازدیاد گلوبولین خون ، ته نشین شدن گلبولهای قرمز را تسریع می‌کند.

  • آلگوتینین: آلگوتینین که گلبولهای قرمز خون را به یکدیگر می‌چسباند و همچنین ماده ضد گروههای خونی RH , B , A است.

  • فیبرینوژن و پروترومبین که در انعقاد خون دخالت دارند.

پروتئینها در پلاسما فشار اسمزی کلوئیدی ایجاد می‌کنند

پروتئینها تنها مواد محلول در پلاسما و مایع میان بافتی هستند که از غشای مویرگی انتشار پیدا نمی‌کنند. علاوه بر این هنگامی که مقادیر اندکی پروتئین به داخل مایع میان بافتی انتشار می‌یابد به زودی از راه رگهای لنفاوی از فضاهای میان بافتی به خارج برده می‌شود. فقط موادی که نمی‌توانند از منافذ یک غشای نیمه تراوا عبور کنند فشار اسمزی تولید می‌کنند. پروتئینهای محلول در پلاسما و مایعات میان بافتی مسئول فشار اسمزی در غشای مویرگی هستند.



تصویر


 

قند پلاسما

قند به شکل گلوکز در پلاسما وجود دارد و مقداری آن 1.1 گرم در لیتر خون است. گلوکز خون از تجزیه مواد نشاسته‌ای و یا گلیکوژن کبد حاصل می‌شود.

مواد چربی پلاسما

مقدار چربی و لیپوئیدهای پلاسما مخصوصا در کلسترول ، متغیر است. پس از یک غذای پر چرب ، مقدار آن در پلاسما زیاد شده و رنگ پلاسما کدر می‌شود. مقدمه تصلب شرائین و فشار خون نشست ذرات چربی کلسترول به جدار عروق است.

مواد دفعی پلاسما

مواد دفعی سلولهای بدن در پلاسمای خون عبارتند از: ترکیبات نیتروژن‌دار ، آمونیاک ، اوره ، اسید اوریک، کراتین و بعضی از اسیدهای آمینه است.

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:28  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

گروههای خونی آنتی ژنهایی هستند که در سطح گویچه‌های قرمزخون و سلولهای دیگر قرار دارند و از والدین به فرزندان به ارث می‌رسند. گلبولهای قرمز مانند همه سلولهای هسته‌دار بدن واجد اختصاصات آنتی ژنتیکی در سطح خود می‌باشند. این آنتی ژنها ، آنتی ژنهای گروه خونی نامیده می‌شوند.


 

نگاه کلی

گاهی دیده می‌شود که خون شخصی را به شخص دیگری تزریق می‌کنند خون شخص دهنده در بدن فرد گیرنده لخته می‌کند و رسوب می‌دهد. چگونگی این عمل با انعقاد خون متفاوت است و به وجود گروه‌های خونی مختلف مربوط می‌شود. در سطح خارجی گلبول‌های قرمز افراد دو نوع آنتی ژن از جنس پروتئین وجود دارد که به نامهای A و B معروف هستند. برخی افراد آنتی ژن نوع A و برخی نوع B ، برخی هر دو آنتی ژن A و B را دارا هستند و برخی هیچ یک از آنتی ژنها را ندارند این افراد را به ترتیب در گروه های خونی AB ، B ، A و O قرار می‌دهند.

بیان آنتی ژنهای گروههای خونی تحت کنترل ژنهای خاصی است و توارث آنها از قوانین ساده مندل تبعیت می‌کند. برای هر سیستم گروه خونی ، تعداد متغیری از آللهای مختلف وجود دارد. آللها به نوبه خود تعداد متغیری از آنتی ژنهای غشایی گلبول قرمز را کنترل می‌نمایند. حیوانات سالم علاوه بر داشتن آنتی ژنهای گروههای خونی بر سطح خود ممکن است واجد آنتی بادیهای سرمی بر علیه آنتی ژنهای گروه خونی که خود فاقد آنها نیز هستند، ‌باشند. مثلا افرادی که گروه خونی آنها فاقد آنتی ژن A است، در سرم خود آنتی بادی بر ضد آنتی ژن A دارند. تصور می‌شود این آنتی بادیهای طبیعی حاصل برخورد با گلبولهای قرمز گروه A نبوده بلکه متعاقب تماس با آنتی ژنهای مشابهی هستند که در طبیعت به وفور یافت می‌شوند.

انتقال خون

گلبولهای قرمز را می‌توان به سهولت از حیوانی به حیوان دیگر انتقال داد. اگر گلبولهای قرمز فرد دهنده ، آنتی ژنهای مشابه با گلبولهای قرمز گیرنده داشته باشند، پاسخ ایمنی در حیوان گیرنده گلبول ایجاد نمی‌شود. اما اگر گیرنده آنتی بادیهایی بر علیه آنتی ژنهای گلبول قرمز دهنده داشته باشد، در آن صورت گلبولهای دهنده در معرض خطر تهاجم سریع قرار خواهند گرفت. زمانی که این آنتی بادیها به آنتی ژنهای موجود در سطح گلبولهای قرمز بیگانه متصل گردند، ممکن است سبب همولیز و فاگوسیتوز این سلولها شوند. در صورت فقدان آنتی بادیهای طبیعی ، گلبولهای قرمز تزریق شده موجب برانگیخته شدن پاسخ ایمنی در فرد دریافت کننده خون می‌شوند. سپس گلبولهای تزریق‌شده مدتی در خون گردش می‌کنند.

دومین انتقال خون با این گلبولها یا گلبولهای شبیه به گلبولهای قبلی باعث تخریب سریع این گلبولها می‌گردد که منجر به بروز واکنشهای پاتولوژیک شدید می‌گردد. علایم این روند تخریبی ناشی از همولیز گسترده داخل عروقی است. این علایم عبارتند از : لرزش بدن ، فلج و تشنج و انعقاد داخل عروقی ، تب و پیدایش هموگلوبین در ادرار. درمان واکنشهای انتقال ناشی از چنین انتقال خونی شامل متوقف کردن انتقال خون و زیاد کردن حجم ادرار بوسیله یک دیورتیک می‌باشد، چرا که تجمع هموگلوبین در کلیه ممکن است موجب تخریب توبولهای کلیه شود. بهبود وضعیت فرد به دنبال حذف همه گلبولهای قرمز بیگانه حاصل می‌گردد.

انواع گروههای خونی (سیستم ABO)

در سال 1901 میلادی کارل لاند اشتاینر ، ایمونولوژیست آلمانی برای نخستین بار ، وجود آنتی ژنهای گروه خونی بر روی گلبولهای قرمز و نیز آنتی بادیهایی بر علیه همان آنتی ژنها را در سرم انسان ثابت نمود. لاند شتاینر ، ابتدا گلبولهای قرمز را از سرم جدا کرد و سپس به مطالعه نتایج حاصل از مخلوط کردن سرم و گلبولهای قرمز افراد مختلف پرداخت. وی دریافت که سرم بعضی از افراد قادر به آگلوتینه کردن گلبولهای قرمز برخی دیگر از افراد می‌باشد، اما بر روی گلبولهای قرمز همه افراد موثر نیست. در تجزیه و تحلیل نتایج ، او فهمید که می‌توان افراد را از نظر گروههای خونی به گروههایی تقسیم نمود:


گروه خونی A : آنتی ژن نوع A را سطح گلبول قرمز خود دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور B (ضد آنتی ژن B) را دارا هستند.


گروه خونی B : آنتی ژن نوع B را در سطح گلبو لهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور A (ضد آنتی ژن A) را دارند.


گروه خونی AB : آنتی ژن نوع A و B را در سطح گلبولهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز هیچ یک از آنتی کورها را ندارند.


گروه خونی O : هیچ یک از آنتی ژنها را در سطح گلبولهای قرمز خود ندارند ولی هر دو آنتی کور را دارا هستند.


::

آنتی بادی موجود در سرم فنوتیپ ژنوتیپ
AA,OA A anti-B
BB,OB B anti-A
AB AB
oo o anti-A,anti-B

::

نحوه تعیین گروه خونی

برای پی بردن به گروه خونی هر کس ، مقداری از خون را با آنتی کورهای معین شده A یا B مخلوط می‌کنیم. از تولید یا عدم تولید رسوب که در اثر به هم چسبیدن گلبولهای قرمز ایجاد می‌شود می‌توان گروه خونی شخصی را معین کرد. اگر بخواهیم به فردی از گروه خونی B خون تزریق کنیم، چون پلاسمای خون او آنتی کور A را دارد نمی‌توان خونی را که دارای آنتی ژن A باشد به او داد. این آنتی ژن در گروه های A و AB یافت می‌شود پس او نمی‌تواند از این گروهها ، خون دریافت کند.

رسوب خونی

  • گروه خونی A : با آنتی کور B رسوب نمی‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب می‌دهد.
  • گروه خونی B : با آنتی کور B رسوب می‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب نمی‌دهد.
  • گروه خونی AB : با هر دو آنتی A و B رسوب می‌دهد.
  • گروه خونی O : با هیچ یک از آنتی کورهای A و B رسوب نمی‌دهد.

درصد گروههای خونی در مردم

در میان جمعیت مردم در حدود 42 درصد گروه خونی A حدود 9 درصد گروه خونی AB و 42 درصد گروه خونی O را دارا هستند. با این وجود لازم به ذکر است که یک آنتی ژن گروه خونی هیچگاه نمی‌تواند به همراه آنتی بادی ضد خود در بدن یک فرد وجود داشته باشد. زیرا در آن صورت وقوع همولیز ، گردش خون را مختل نموده و گلبولهای فرد تخریب می‌شود. گروههای خونی O ، AB ، B ، A نمایانگر فتوتیپ گلبولهای قرمز یک فرد است که مطابق با یک سیستم ساده که متشکل از سه ژن آللی A ، B ، O می‌باشد، به ارث می‌رسند.

 


 

افرادSecretor , Nonsecretor

تقریبا 75% از انسانها مواد آنتی‌ژن A و B را نه تنها در سطح غشای سلولی بلکه به صورت آزاد در ترشحات مختلف نظیر سرم ، ادرار ، بزاق دارا می‌باشند. مواد آنتی ژن گروه خونی در سطح غشای سلولی به مولکولهایی از جنس گلیکوپروتئین متصلند. این صفت بوسیله یک ژن به نام Se= Secretor کنترل می‌گردد. عمل ژن se در صورتی که وجود داشته باشد کنترل اتصال ساده آنتی ژنی به مولکولهای گلیکو‌پروتئینی است. در افراد هموزیگوت مغلوب اتصال مواد آنتی ژنی به مولکولهای گلیکو‌پروتئین تحت کنترل نبوده ، در نتیجه آنتی ژنهای A و B اجازه حضور در مایعات بدن را نمی‌یابند.

سیستم RH

در سال 1940 ، لاندشتاینر و وینر نشان دادند آنتی بادیهایی که بر علیه گلبولهای قرمز میمون رزوس (Rhesus) تولید می‌گردد، قادرند گلبولهای قرمز 85% از جمعیت انسانی را نیز آلگوتینه نمایند. این آنتی بادیها بر علیه مولکولی که (RH) نامیده شده ، بوجود می‌آمدند و افرادی را که واجد این مولکول بودند Rh مثبت نام گرفتند و به 15 درصد بقیه که فاقد این مولکول بودند، افراد Rh منفی اطلاق گردید. آنتی‌بادیهای طبیعی بر علیه آنتی ژنهای Rh در بدن تولید نمی‌شوند.

بیماری همولیتیک نوزادان

بیماری همولیتیک نوزادان معمولا زمانی بوجود می‌آید که یک مادر Rh منفی حامل جنین Rh مثبت باشد. بطور طبیعی گلبولهای خون جنین به واسطه لایه‌هایی از سلولهای ترفوبلاست از گردش خون مادر جدا شده است. اما در اواخر حاملگی و بخصوص در حین تولد نوزاد ، گلبولهای قرمز جنین ممکن است وارد گردش خون مادر شوند. همین که این گلبولها به جریان خون مادر برسند به عنوان یک عنصر خارجی تلقی شده و پاسخ ایمنی مادر را جهت تولید آنتی بادی برمی‌انگیزند.

معمولا آنتی بادی بر علیه گلبولهای قرمز جنین قبل از تولد اولین بچه ساخته نمی‌شود. اما حاملگیهای مکرر نهایتا منجر به افزایش سطح آنتی بادی در خون مادر می‌شود. این آنتی بادیها پس از گذشتن از سلولهای ترفوبلاست مادر به گردش خون جنین می‌رسند و در آنجا با گبولهای قرمز جنین وارد واکنش شده و موجب تخریب آنها می‌شوند. ممکن است روند تخریب گلبولهای قرمز جنین به قدری شدید باشد که موجب مرگ جنین شود. از طرف دیگر جنین ممکن است زنده بماند و در یک وضعیت آنمیک شدید و همراه با یرقان متولد شود.

بدن جنین ممکن است در راه تلاش جهت جبران گلبولهای از دست رفته گلبولهای قرمز نابالغ را از مغز استخوان به داخل خون آزاد نماید. تخریب گسترده گلبولهای قرمز جنین می‌تواند منجر به آزاد شدن مقادیر سمی بیلی ‌روبین به داخل جریان خون شود. از آنجایی که کبد جنین هنوز نابالغ است، این بیلی روبین ممکن است در سلولهای مغز رسوب نموده و موجب آسیب شدید مغز گردد.

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:26  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  |