laboratory Science of Tehran University of Medical Science
Aug 12

با تشکر و سپاس و استعانت از پیشگاه ایزد منان و نظر به استقبال جامعه میکروب شناسی و سایر محققان و اساتید علاقمند در برگزاری نهمین دوره کنگره سراسری میکروب شناسی ایران، دهمین کنگره سراسری توسط معاونت پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ایلام با همکاری انجمن علمی میکروب شناسی ایران و سایر مراکز علمی و دانشگاهی کشور در تاریخ 1 لغایت 3 اردیبهشت ماه 1388 در شهر ایلام و در محل تالار های شهدای جامعه پزشکی و ابن سینای دانشگاه علوم پزشکی ایلام برگزار خواهد شد.

محور های مورد بحث همایش عبارتند از:
1- باکتری شناسی پایه
2- باکتری شناسی بالینی ( با تاکید بر سل، بروسلوز و عفونت های باکتریایی دستگاه گوارش)
3- روش های آزمایشگاهی تشخیص باکتری ها
4- باکتری شناسی مواد غذایی، بهداشتی و آرایشی
5- باکتری شناسی آب و فاضلاب
6- باکتری شناسی صنعتی
7- بیماری های مشترک باکتریایی بین انسان و دام
8- بیماری های باکتریایی دام، طیور و آبزیان
9- عفونت های بیمارستانی
10- آنتی بیوتیک ها ، ترکیبات ضد باکتریایی و مقاومت های آنتی بیوتیکی
11- باکتری شناسی مولکولی
این همایش دارای امتیاز آموزش مداوم برای متخصصان مختلف علوم پایه و بالینی در رشته های میکروب شناسی، عفونی، اطفال، پوست، داخلی، گوارش، علوم آزمایشگاهی، پزشکان عمومی و دکتری داروسازی می باشد. میزان امتیاز پس از تصویب مدیریت آموزش مداوم جامعه پزشکی وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی اعلام خواهد شد.
اطلاعات لازم در مورد نحوه ثبت نام و ارسال مقالات در اطلاعیه های بعدی در سایت
http://www.medilam.ac.ir  و سایت www.ism.ir در اختیار علاقه مندان قرار می گیرد.
آدرس دبیرخانه کنگره: ایلام، بانگنجاب، معاونت آموزشی و پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ایلام.
تلفن: 2227134- 0841
فاکس: 2227136 - 0841

+ نوشته شده در  جمعه بیست و نهم شهریور 1387ساعت 0:47  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

اسامي پذيرفته شدگان آزمون كارشناسي ارشد ناپيوسته سالتحصيلي 87-88

رشته : میکروب شناسی

 
 
 
نام خانوادگي نام نام پدر ش.شناسنامه رشته پذيرفته شده دانشگاه پذيرفته شده
اذرسا محمد حسين 622 ميكروب شناسي علوم پزشكي تهران (بهداش
ارسلاني فيروز كرمعلي 1 ميكروب شناسي علوم پزشكي اصفهان
اسدزاده ندا سيد يحيي 6 ميكروب شناسي علوم پزشكي كردستان
اسلامي مجيد اصلان 94326 ميكروب شناسي علوم پزشكي اصفهان
افروغ پرويز كريم 28322 ميكروب شناسي علوم پزشكي تهران (بهداش
افشار داود حبيب 12 ميكروب شناسي بقيه ا000(عج )
امامي انيس عبداله 13271 ميكروب شناسي علوم پزشكي مشهد
امرايي حديث اسفنديار 3 ميكروب شناسي علوم پزشكي شهركرد
انگوتي گلي ورقا 1376 ميكروب شناسي علوم پزشكي شهيدبهشتي
پيرحاجاتي مهابادي رحيم خداداد 2890 ميكروب شناسي بقيه ا000(عج )
ترابي پور مريم خليل 2498 ميكروب شناسي علوم پزشكي اهواز
حسيني مير شمس الدين سيد علي 468 ميكروب شناسي علوم پزشكي كرمانشاه
حسيني نوه اكبرابادي حسين خيرالله 21 ميكروب شناسي علوم پزشكي تهران
حليمي شهناز رجب 8610 ميكروب شناسي علوم پزشكي تهران
حنفي ابدار مجتبي صفر 726 ميكروب شناسي علوم پزشكي شاهد
حيدر زاده سيامك حسن 2770 ميكروب شناسي علوم پزشكي تهران (بهداش
رضايي هانيه كريم 101587 ميكروب شناسي علوم پزشكي مازندران
زره ساز جواد كاظم 4710052336 ميكروب شناسي علوم پزشكي كاشان
زينلي الهام رحيم 306 ميكروب شناسي علوم پزشكي كاشان
سليمي زند هيمن محمد خالد 141 ميكروب شناسي انستيتوپاستور
سيدين خراساني مسعود سيد مرتضي 1817 ميكروب شناسي علوم پزشكي همدان
شريفي حسين غلام حسين 465 ميكروب شناسي علوم پزشكي شيراز
عباسيان سيد امين سيد جعفر 2017 ميكروب شناسي علوم پزشكي شيراز
عزيزي اميد محمدعلي 667 ميكروب شناسي انستيتوپاستور
عمادي بهزاد عزيز 42 ميكروب شناسي علوم پزشكي شاهد
غفاري چراتي جواد عليرضا 9217 ميكروب شناسي علوم پزشكي مازندران
فتاحي بافقي مهدي محمد 371 ميكروب شناسي علوم پزشكي اصفهان
قادري عمر نصراله 3 ميكروب شناسي علوم پزشكي كرمانشاه
كاوه باباحيدري الهام حسين 60 ميكروب شناسي علوم پزشكي شهركرد
كربلايي زاده بابكي محسن حسن 691 ميكروب شناسي علوم پزشكي اصفهان
كرمي پژمان محمد 3748 ميكروب شناسي علوم پزشكي همدان
كشفي مجتبي محمد رضا 676 ميكروب شناسي علوم پزشكي شهيدبهشتي
گودرزي حامد فرج الله 99 ميكروب شناسي علوم پزشكي اهواز
لطفي نيا مجيد رضا 5514 ميكروب شناسي علوم پزشكي اهواز
محمدزاده شمس الديني محمد محمدرضا 4110 ميكروب شناسي انستيتوپاستور
محمدي ميكاييل عبدالله 836 ميكروب شناسي علوم پزشكي تهران
محمودي شيما علي 18033 ميكروب شناسي علوم پزشكي اراك
مدرسي فرزان داريوش 5751 ميكروب شناسي علوم پزشكي اهواز
مرتضوي سيد مجتبي سيدحسن 15525 ميكروب شناسي بقيه ا000(عج )
مريدي خديجه عباسعلي 20573 ميكروب شناسي بقيه ا000(عج )
مطلبي ميترا عليرضا 6842 ميكروب شناسي علوم پزشكي كاشان
نبوي نيا مريم السادات سيد محمد جواد 1367 ميكروب شناسي علوم پزشكي مشهد
نوروزي اصفهاني مرجان علي جان 230 ميكروب شناسي علوم پزشكي بوشهر
نوروزيان ميرزا حسين نادرقلي 575 ميكروب شناسي علوم پزشكي شيراز
نوشك محمدعلي عليرضا 816 ميكروب شناسي علوم پزشكي همدان
نيكخواهي فرهاد عليرضا 1013 ميكروب شناسي علوم پزشكي تهران (بهداش
هاشمي زاده زهرا علي 1592 ميكروب شناسي علوم پزشكي تهران
+ نوشته شده در  سه شنبه نوزدهم شهریور 1387ساعت 14:38  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

سل

سِلّ واژه‌ای عربی است و در زبان فارسی برای یک بیماری واگیر از این واژه سود برده می‌‌شود.در زبان پهلوی به این بیماری xwarišnih می‌‌گفتند که برابر با بیماری ای بود که سبب تحلیل رفتن آدمی می‌‌شود و برابر پارسی اش خورِشی می‌‌باشد.باسیل این بیماری به میکوباکتریوم توبرکلوزیس یا باسیل کخ شناخته شده است زیرا که در سال ۱۸۸۲ (میلادی) پرفسور رابرت کخ دانشمند آلمانی آن را یافت. نوعی از این بیماری که به سل گاوی موسوم است ،میان انسان و چهارپایان مشترک است.

این بیماری در کشورهای جهان سوم از معضلات بهداشتی میباشد و در مناطقی از کشور ما نیز شیوع آن کم نیست و برنامه مبارزه مناسبی را می‌طلبد.

[] راه های ابتلا

اصلی ترین راه ابتلا و استنشاق ترشحات یا غبار آلوده به باسیل سل می‌باشد که معمولا ناشی از تماس با بیمار سلی درمان نشده می‌باشد. ولی سل گاوی می‌تواند از طریق مصرف لبنیات آلوده و غیر پاستوریزه نیز انسان را آلوده نماید.

[] علایم بالینی

سل اولیه معمولاً بی نشانه است و در جریان معاینه معاشران بیماران سلی کشف می‌شود. نشانه های بیماری عبارتند از سرفه ( معمولا خشک)، تب ، کم اشتهایی و در کودکان نارسایی رشد. نشانی های شدیدتر بیماری ممکن است شامل حملات سرفه ، دیده شدن خون در خلط باشد. سل ممکن است بحز ریه اعضای مختلفی از بدن را گرفتار کند که این اعضا میتواند شامل غدد لنفاوی ، استخوان و مفاصل ، ستون مهره ها، دستگاه ادراری تناسلی ، شکم و روده ، پریکارد قلب باشد که بسته به ناحیه گرفتار علایم خاص خود را خواهد داشت.

[] عارضه‌های بیماری

بسته به دستگاه درگیر و مدت درگیری سل میتواند منجر به پلورزی(جمع شدن مایع در فضای جنب)، آمپیم( پلورزی چرکی سلی)، هموپتزی (خونریزی رخمهای مخاط برونش ) که معمولاً جزیی است ولی میتواند به خونریزی کشنده نیز منجر شود.خنازیر یا لنفادنیت گردن ( تورم گره های لنفاوی که ممکن است با ترشح نیز همراه شود . تخریب کلیه ها ؛ اختلال های باروری در گرفتاری اندامها تناسلی ، شکستگی مهره ها و .... شود

[] روشهای تشخیص

  • آزمون توبرکولین
  • کشت خلط
  • رادیوگرافی سینه
  • نمونه برداری بافتی

آزمون توبر کولین :

 

رادیوگرافی سینه :

 

نمونه برداری بافتی :

[] درمان

مصرف داروهای ضد سل راه اصلی درمان این بیماری میباشد.دوره درمان و تعداد داروی مورد مصرف بسته به شدت بیماری و قسمتهای درگیر بدن متفاوت است ولی بطور متوسط بین شش ماه تا یک سال میباشد.آلودگی همزمان به بیماری ایدز میتواند درمان بیماری را بسیار مشکل کند.درمان انواع مقاوم به درمان باسیل سل از چالشهای پزشکی است.در گذشته تنها راه های درمانی استراحت در جاهای خوش آب و هوا و در زیر نور خورشید،نیروبخشی جسمانی،دوری از کارهای سخت و رنجاور،ورزش سبک،گردش و شادی و خوش گذرانی و دوری از غم و اندوه،خوردن خوارکهای سودمند و نیروبخش بود.

برای درمان از دو داروی ریفامپین و ایزونیازید حتما باید استفاده کرد در کمنار این دو از داروهایی مثل استرپتو مایسین و اتامبوتول نیز می توان استفاده نمود.

[] پیشگیری

  • اصلی ترین راه مبارزه با این بیماری شناسایی افراد مبتلا و درمان آنها با داروهای ضد سل میباشد.
  • شناسایی افراد آلوده که به هنوز به سل مبتلا نشده اند .
  • واکسیناسیون توسط واکسن ب ث ژ
  • ارتقاء آموزشهای بهداشتی و سطح اقتصادی فرهنگی در جامعه موجب کاهش بیماری میگردد.
  • مبارزه با بیماری ایدز این بیماری موجب شیوع موج جدید از بیماری سل گردیده است.

[] منابع

  • دکتر عزیزی، فریدون؛ دکتر خاتمی، حسین؛ دکتر جانقربانی، محسن؛ دکتر معتبر، منصور. اپیدمیولوژی و کنترل بیماریهای شایع در ایران- نشر اشتیاق- چاپ دوم 1379. ISBN 964-90722-9-2
  • درسنامه پزشکی آکسفورد ۱ ،چاپ مرکز نشر دانشگاهی ۱۳۶۸
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:38  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

جنس یرسینیا باسیلهای گرم منفی و بدون اسپور می باشند که درنمونه های ترشحات عفونی (رنگ آمیزی به روش وایسون ) به صورت باکتری دوقطبی به رنگ آبی پررنگ ومرکز آن به رنگ آبی روشن دیده میشود که نمایی شبیه سنجاق قفلی دارد مهمترین گونه های این جنس شامل : یرسینیا پستیس - یرسینیا پسودوتوبرکلوزیس ویرسینیا آنتروکولیتیکا می باشد .

این باکتری اکسیداز منفی - بدون کپسول - بدون اسپور - بیهوازی اختیاری وکاتالاز مثبت هستند .

نکته : گونه های یرسینیا آنتروکولیتیکا ویرسینیا پسودوتوبرکلوزیس دردمای 25 درجه سانتیگراد متحرک هستند اما یرسینیا پستیس تحرک ندارد .

یرسینیا پستیس (Y.Pestis)

یرسینیا پستیس عامل بیماری طاعون درانسان است که به سه شکل خیارکی - ریوی و سپتی سمی دیده می شود .

تشخیص آزمایشگاهی

بررسی میکروسکوپی : یرسینیا پستیس درنمونه های موردآزمایش دررنگ آمیزی گرم به صورت باسیلهای گرم منفی وبدون اسپور ودررنگ آمیزی وایسون به صورت باکتری دوقطبی به رنگ آبی پررنگ ومرکز آبی روشن است که نمایی شبیه به سنجاق قفلی دارد

 

کشت : این باکتری بی هوازی اختیاری است ودرجه حرارت اپتیمم آن 28 درجه سانتیگراد است . در محیطهای ساده آزمایشگاهی قادر به رشد می باشد اما برای جداسازی اولیه بهتر است خون یاسرم به محیط کشت اضافه می شود .این باکتری در محیط کشت آگار مغذی به آهستگی پرورش می یابد ولی درمحیط آگار خوندار رشد آن سریعتر است .بر روی محیط کشت آگار تولید کلنی های کوچک - بدون همولیز - گرد - براق بالبه نامنظم ایجاد می کند که از خصوصیات این باکتریها می باشد . درمحیط مایع باکتری به صورت دانه هایریزی در ته لوله رشد می کند. درصورت تکان دادن لوله محیط مایع کدر نمی شود واگر یک روغن روی سطح  محیط ریخته شود باکتریها به شکل ستونهای شبیه استالا کتیک درزیر آن رشد می کند .

خواص بیوشیمیایی :

یرسینیا پستیس کاتالاز مثبت است اما تستهای اکسیداز - اندول واوره دراین باکتری منفی می باشد زلاتین راذوب می کند - توانایی تخمیر لاکتوز را ندارد ودارای تست MR مثبت می باشند .

 

 

یرسینیا آنتروکولیتیکا (Y.enterocolitica)

این باکتری باعث اسهال در کودکان کمتر از5 سال وعفونت لنفادنیت مزانتریک در بالغین است . یرسینا آنتروکولیتیکا به صورت کوکوباسیل های گرم منفی است که در رنگ آمیزی به صورت دوقطبی رنگ می پذیرد .


+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:37  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

پروتئوسها به صورت باسیل های گرم منفی - پلی مورف وبا داشتن فلازلا متحرک - هوازی وبی هوازی اختیاری دیده می شود-

 

 گلوکز را تخمیر می کنند واز تخمیر قند لاکتوز عاجزند . از خصوصیات مهم پروتئوس ها ایجاد سوارمینگ در سطح محیط جامد و تجزیه اوره وهمچنین ایجادSH2 میباشد

تشخیص آزمایشگاهی :

کشت:پروتئوس برروی محیط مک کانکی وEMBکلنیهای لاکتوز منفی (بی رنگ) را تولید می کند . تستهای بیوشیمیایی مناسب برای تایید تشخیص برروی کلنیهای مشکوک انجام می گیرد  مهمترین گونه های « عبارتند از .پروتئوس میرابیلیس  وپروتئوس ولگاریس

VP سوکروز اوره اندول  
+ - + -

 میرابیلیس

+ + + +

ولگاریس

 

پدیده دینس  (Dienes Phenomenon)

در صورتیکه که دوسویه متفاوت پروتئوس برروی یک محیط کشت جامد کشت داده شود حلقه های رشد سوارمینگ آنها بایکدیگر تداخل نمی نمایید وحدفاصل آنها ناحیه ای خالی بین دو گستره پروتئوس مشخص است .درحالی که اگردوپروتئوس مورد نظر از یک سویه باشند  این حلقه ها با یکدیگر ادغام می شوند .

نکته : آنتی زن های  ox19 - ox2وoxkاز جنس پروتئوس ها باآنتی زنهای ریکتیزیا مشابهت دارد بنابراین از آنها در تستهای تشخیصی ریکتیزیا ( ویل - فلیکس ) استفاده می شود زیرا جداسازی آنزیمهای ریکتیزیا دشوار است 

 

در

XLD

 

red to yellow colonies; may have black centers

 

 منبع:                                             http://microbir.bravehost.com/PROTEUS.htm

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:36  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

این باکتریها بصورت باسیلهای گرم منفی ومتحرکی هستند که به خوبی در محیطهای آزمایشگاهی پرورش می یابند ودارای کپسول کوچکی می باشند وکلنیهای آن دارای پیگمان سفید - صورتی ویاقرمز می باشند معمولا در شرایط اتاق قادر به تولید پیگمان می باشند .پیگمان قرمز در سطح محیط مولر هینتون بهتر مشاهده می شود . ماده رنگی آن به نام پرودیزوزن یاپیریمین نامیده می شود

این باکتری را می توان از عفونتهای ریوی -ادراری وخون جدا کرد .کشت آنها بوی ماهی یاادرار می دهد.

در بین سراشیاها - مارسه سنس ازاهمیت بالایی برخوردار است  . این باکتری قادر به تخمیر مالتوز - مانیتول و سوکروز می باشد . سیترات مثبتواندول - اوره آز - متیل ردوSH2 منفی است


+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:35  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

شیگلاها به صورت باسیلهای گرم منفی هستند که فاقد اسپور وکپسول وبدون حرکت می باشد . این باکتریها هوازی وبی هوازی اختیاری اند-گلوکز راتخمیر می کنند اما لاکتوز را نمی توانند تخمیر کنند در انسان دیسانتری یا اسهال خونی ایجاد می کند

تشخیص آزمایشگاهی

بررسی میکروسکوپی: درآزمایش لام مرطوب از نمونه مدفوع در بیماران اسهالی مشکوک به شیگلوز تعدادی گلبولهای قرمز  پلی مورف وماکروفاز مشاهده می شود

کشت : برای کشت شیگلا باید در نظر داشت که مدفوع به علت خاصیت اسیدی باعث مرگ شیگلا می شود بنابراین باید سریعا نمونه کشت گردد  . بهترین روش استفاده از سواب رکتال می باشد

این باکتری درسطح محیط آگار خوندار ایجاد کلنیهای خاکستری می کند ودرسطح محیط   یا مک کانکی  بهصورت کلنیهای لاکتوز منفی (بی رنگ)دیده می شود . برای جدا کردن شیگلا باید نمونه رامستقیما روی محیط کشت اضافه نمود. محیطهایEMB    مکانکی   وسلنیتF  از محیطهای کشت انتخابی و افتراقی مناسب هستند برای تائید تشخیص می توان بر روی محیطهای کلیگرآیرون آگار -سیترات-لیزین آیرون آگار اوره وMR-VP     کشت وبررسی نمود

شیگلا در محیط کلیگر فقط قادر به تخمیر قند گلوکز می باشد وقادر به تخمیر قند لاکتوز نمی باشد(آلکالن-اسید) گوگرد رااحیا نمی کند(بدون SH2   )و واکنشهایIMVIC       در مورد شیگلاها (از راست به چب)به صورت: --+ V است

نکته: شیگلادرخون وارد نمی شود لذا کشت خون برای بررسی شیگلا ارزش ندارد

نکته : شیگلا سونه ای لاکتوز را به کندی تخمیر میکند

تستهای تشخیصی گونه های بیماریزا شیگلا

اورنیتین دکربوکسیلاز مانیتول گروه ونوع
- - A
- + B
- + C
+ + D
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:34  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

باکتریوفاژها ویروس‌هایی هستند که از باکتریهای مختلف به ‌عنوان سلول میزبان استفاده می‌کنند، لذا انگل یا پارازیت داخل سلول باکتریایی هستند. هر باکتریوفاژ در یک باکتری اختصاصی و مناسب خود رشد می‌کند. در طبیعت انواع مختلف باکتری و متناسب با آنها انواع مختلف فاژها وجود دارد.

دید کلی

میزبان ویروسها عبارت است از گونه‌هایی از میزبان که ویروس بتواند آنها را آلوده سازد. ویروسها فقط در درون گونه‌های خاصی تکثیر پیدا می‌کنند و از اینرو آنها را به سه گروه اصلی به نام ویروسهای جانوری ، ویروسهای گیاهی و ویروسهای باکتریایی یا باکتریوفاژها تقسیم می‌کنند. در هر رده هر نوع ویروس معمولا سلولهای گونه خاصی را می‌تواند آلوده سازد. میزبانهای خاص یک ویروس بوسیله نیاز لازم برای اتصال اختصاصی ویروس به سلول میزبان و در دسترس بودن عوامل میزبانی ضروری برای تکثیر ویروسها تعیین می‌گردد.

برای آلوده شدن میزبان بوسیله ویروس سطح خارجی ویروس باید با پذیرنده‌های اختصاصی سطح سلول میزبان واکنش نشان دهد. در برخی از باکتریوفاژها نقطه پذیرنده یک نوع ماده شیمیایی دیواره سلول میزبان است. باکتریوفاژها پس از تکثیر در داخل باکتریها ، آنها را لیز می‌کنند. بنابراین به نام باکتریوفاژ یا به اختصار فاژ (خورنده باکتری) معروفند. توضیح اینکه هر باکتریوفاژ در یک باکتری اختصاصی و مناسب خود رشد می‌کند. در طبیعت انواع مختلف باکتری و متناسب با آنها انواع مختلف فاژها وجود دارد.



img/daneshnameh_up/b/be/_ggttqq_phag.2.jpg

تاریخچه کشف باکتریوفاژها

در سالهای 1915 و 1917 میلادی دو دانشمند به نامهای توورت و هرله در ضمن آزمایشات خود بطور اتفاقی به وجود این فاژها پی بردند. این دانشمندان ضمن رشد باکتریهای مختلف در محیطهای کشت مایع (مثل آبگوشت) متوجه مردن و یا لیز شدن خودبه‌خود باکتریها شدند. این دو دانشمند پس از مطالعات کوتاه مدت و با صاف نمودن این محیطهای حاوی فاژ توسط فیلترهای باکتریولوژی وجود این باکتریوفاژها را اثبات کردند.

مختصری از ویروس بدانیم

ویروسها کوچکترین میکروارگانیسمها هستند که با میکروسکوپ نوری قابل رویت نیستند. اندازه آنها بین 300 - 20 نانومتر متفاوت است و تنها با میکروسکوپ الکترونی قابل مشاهده‌اند. ویروسها پارازیتهای داخل سلولی‌اند که برای تکثیر به یک سلول زنده (یوکاریوت یا پروکاریوت ، سلول گیاهی یا پروتوزوئرها و یا قارچها و ... ) نیاز دارند. آنها فقط قادرند در سیستمهای زنده تکثیر پیدا کنند و در محیطهای کشت مصنوعی تکثیر نمی‌شوند. کلیه ویروسها فقط یک نوع اسید نوکلئیک دارند، یا DNA دارند و یا فقط RNA دارند. هر دو نوع اسید نوکلئیک در یک ویروس دیده نمی‌شود. به استثنای ویروسهای سرطانزا.

ویروسها پوشش پروتئینی محافظ اسید نوکلئیک به نام کپسید دارند که از واحدهایی به نام کپسومر تشکیل یافته‌ است. برخی ویروسها حاوی غلاف هستند که آن را از غشای میزبان گرفته‌اند. در هیچ یک از ویروسها سیستمهای انرژی‌زا نظیر میتوکندری و ریبوزوم وجود ندارد، لذا اجبارا پارازیت داخل سلولی‌اند. ویروسها به درجات حرارت بالا حساس بوده و خاصیت بیماریزای خود را از دست می‌دهند، ولی بالعکس به درجات حرارت پایین صفر (70- تا 196- درجه سانتیگراد) مقاومند و خاصیت بیماری‌زایی خود را حفظ می‌کنند. ویروسها به آنتی بیوتیکها حساس نیستند. در برخی از موارد یاد شده استثناهایی وجود دارد، مثلا ویروس هپاتیت B درجه حرارت جوش را نیز تحمل می‌کند.

تقسیم‌بندی فاژها

باکتریوفاژها را امروزه برحسب نوع جنس آنها در گروههای مختلف تقسیم‌بندی می‌کنند. باکتریوفاژها نیز نظیر سایر ویروسها از یک اسید نوکلئیک و کپسید تشکیل شده‌اند، ولی در بعضی از فاژها قسمتهای مختلف دیگری مثل دم ، غلاف روی دم ، پایه انتهایی و رشته‌های خار مانند نیز دیده می‌شود. امروزه باکتریوفاژها را برحسب نوع و شکل در 6 گروه تقسیم‌بندی می‌کنند.

فاژهای دم‌دار با غلاف کوتاه شونده

این دسته از فاژها شکل تیپیک فاژها را تشکیل می‌دهند و از سه قسمت کپسید (به‌عنوان سر) ، دم و پایه‌ای که در انتهای دم قرار دارد تشکیل شده‌اند. کپسید آنها 8 وجهی (ایکوزاهورال یا اکتاهورال) می‌باشد. داخل کپسید اسید نوکلئیک DNA دورشته‌ای قرار دارد. مثالهای این گروه از فاژها عبارتند از: فاژهای T6 ، T4، T2 برای باکتری Ecoli و یا فاژهای P1 و P2 برای باکتری سالمونلا .

این دسته از فاژها در زمان حمله و نفوذ به درون باکتری مورد نظر با زواید خارمانندی که در انتهای دم خود دارند، بر روی باکتری‌ها می‌چسبند. سپس غلاف روی دم آنها منقبض می‌شود (جمع می‌شود) و مثل یک سرنگ عمل می‌کند، قسمت دم وارد دیواره باکتری شده و DNA موجود در داخل کپسید از داخل سوراخ وسط کانال دم عبور کرده و به داخل سیتوپلاسم باکتری وارد می‌شود. بقیه قسمتهای ویروس در بیرون از سلول باکتری باقی می‌ماند.

فاژهای دم‌دار با دم دراز بدون غلاف

این گروه دارای یک کپسید و یک دم دراز بدون غلاف هستند. شکل کپسید شبیه کپسید گروه اول است. در داخل آن اسید نوکلئیک DNA دو رشته‌ای وجود دارد. نحوه ورود اسید نوکلئیک این فاژها در زمان آلوده کردن باکتریها هنوز مشخص نشده است. این گروه از فاژها در طبیعت بسیار فراوانند و تقریبا برای تمامی انواع باکتریها از این فاژها مشخص شده است: مثل T5 ، T1 و فاژ لاندا.

فاژهای بادم کوتاه و بدون غلاف

کپسید این گروه نیز شبیه دو گروه اول بوده ولی دم آنها بسیار کوتاه است. برخی از فاژهای موجود در این گروه در انتهای خود فقط دارای یک زایده کوچک هستند، یعنی طول دم در این فاژها از طول کپسید به مراتب کوتاهتر است. اسید نوکلئیک آنها DNA دورشته‌ای است. فاژ T7 ، T3 برای Ecoli و فاژ P22 برای باکتری سالمونلا در این گروه هستند.



img/daneshnameh_up/9/97/_ggttqq_phag.4.jpg

باکتریوفاژهای بی‌دم با کپسومر بزرگ

در این فاژها بطور کلی دم و زواید آن وجود ندارد و تنها از کپسید تشکیل یافته‌اند. اسید نوکلئیک آن DNA تک‌رشته‌ای است و این ویروس‌ها تقریبا کوچکند به کوچکی ویروس فلج‌ اطفال یعنی 25 نانومتر. کپسومرهای آن بزرگند. مثال آن M20 و S13 برای باکتری Ecoli است.

باکتریوفاژهای بی‌دم با کپسومر کوچک

کپسید این فاژها ، هم 8 وجهی بوده، هم کوچک است و ساختمان خیلی ساده دارد که از 92 کپسومر تشکیل شده ‌است که یکی از این کپسومرها بزرگتر از بقیه بوده و در یک گوشه کپسید می‌باشد و احتمال می‌دهند که این کپسومر بزرگ نقش چسبیدن فاژ را به باکتری بازی می‌کند. این گروه از فاژها دو ویژگی مهم دارند اول اینکه اسید نوکلئیک داخل کپسید آنها از RNA تک‌رشته‌ای تشکیل شده‌است و دوم اینکه این دسته از فاژها فقط باکتریهای مذکر یا دنور را آلوده می‌کنند و به کناره‌های پیلوسهای جنسی می‌چسبند. مانند فاژهای FR ، MS2 ، F2 برای Ecoli.

فاژهای میله مانند یا فیلامانتوز

برخلاف بقیه فاژها این دسته از فاژها ساختمانی شبیه به کپسید ندارند و به صورت میله مانند دیده می‌شوند. در داخل ساختمان این گروه از فاژها اسید نوکلئیک DNA تک‌رشته‌ای وجود دارد. این گروه نیز همانند گروه پنجم فقط باکتریهای مذکر را آلوده می‌کنند و به قسمت نوک و انتهای پیلوسهای جنسی می‌چسبند، مثل فاژ fd ، M13 ، F1 برای Ecoli.

سیکل‌های حیاتی

فاژها در حالت کلی دو سیکل حیاتی لیتیک و لیزوژنیک دارند.

سیکل حیاتی لیتیک

در سیکل حیاتی لیتیک فاژها پس از ورود به داخل باکتری حساس به‌خود تکثیر یافته و همانندسازی می‌کنند و باکتری را در نهایت لیز می‌کنند. لیز شدن باکتری بدین صورت انجام می‌گیرد که از طرف ژنوم فاژیک پروتئین لیزکننده سنتز می‌شود و این پروتئین دیواره باکتری را از داخل از بین می‌برد و دیواره را متلاشی می‌کند. لذا فاژهای تشکیل یافته جدید بیرون می‌ریزند که در این حالت به آنها progeny phage گویند که در تماس با باکتری جدید به آن می‌چسبند. و این سیکل دوباره تکرار می‌شود.

سیکل حیاتی لیزوژنیک

بعضی از فاژها بصورت temprator زندگی می‌کنند و بعد از ورود به باکتری رشد و تکثیر نمی‌یابند و باکتری را لیز نمی‌کنند. بدین صورت که ژنوم فاژ وارد شده به داخل باکتری به ژنوم باکتری چسبیده و ادغام می‌شود و همراه ژنوم باکتری با Replication کروموزوم باکتری تقسیم شده و به نسلهای بعدی نیز منتقل می‌شود. اسید نوکلئیک فاژ که با این مکانیزم به نسل‌های بعدی منتقل می‌شود، به‌ نام پروفاژ معروف است و به این عمل نیز عمل لیزوژنیک گویند.

باکتریهایی که در ژنوم خود یک ژنوم فاژ را حمل می‌کنند، معمولا به آلودگی‌های بعدی توسط فاژها مقاومند. این عمل لیزوژنی به بعضی از باکتریها خواص پاتوژنی می‌دهد و یا در عده‌ای دیگر مثلا در باسیل دیفتری و استرپتوکوک اعمال سنتز توکسینهای مختلف باکتری توسط پروفاژ موجود در کروموزوم آن انجام می‌شود. این پروفاژ موجود در کروموزوم باکتری به علل مختلف می‌تواند از کروموزوم جدا شده و وارد مرحله لیتیک شود، در این صورت تکثیر یافته و باکتری را لیز می‌کند.



img/daneshnameh_up/b/bd/_ggttqq_phag.3.jpg

مراحل ورود و تکثیر فاژها

مرحله تماس و یا جذب فاژ بر روی سلول باکتری

در فاژهای دم‌دار زواید دم در چسبیدن فاژ بر روی سلول باکتری نقش دارند. البته فعالیت لیزوزومها برای بوجود آوردن سوراخ یا نقطه‌ای در روی دیواره باکتری نیز ضروری است. در فاژهای بی‌دم بعضی از کپسومرهای موجود در روی کپسید فاژ این عمل را انجام می‌دهند. برای انجام عمل جذب در محیط حاوی باکتری و فاژ اختصاصی آن وجود املاحی نظیر کلرید سدیم یا کلرید کلسیم الزامی است.

مرحله ورود فاژ به داخل باکتری

در فاژهای گروه اول اسید نوکلئیک داخل کپسید با کوتاه شدن غلاف روی دم و ورود قسمتی از دم به دیواره باکتری ، از راه کانال دم وارد باکتری می‌شود. برخلاف ویروس‌های انسانی و حیوانی فقط اسید نوکلئیک وارد شده و بقیه زواید در بیرون از سلول باکتری باقی می‌مانند. یعنی مرحله uncoating در تکثیر سایر ویروس‌ها یعنی خروج اسید نوکلئیک از کپسید در فاژها ضمن ورود آنها به داخل باکتری صورت می‌گیرد.

بیوسنتز

در این مرحله اسید نوکلئیک فاژ کلیه اعمال سنتز خود را برعهده گرفته و این اعمال را در داخل باکتری کنترل می‌کند. اول mRNA و پروتئینهای Early (اولیه) را سنتز می‌کند که اینها خاصیت آنزیماتیکی دارند و برای ساخته‌شدن اسید نوکلئیک جدید بکار می‌روند و پس از آن mRNA و پروتئینهای ثانویه را سنتز می‌کند که در ساختمان فاژهای جدید بکار خواهند رفت.

رسیدگی کامل

در این مرحله اسید نوکلئیک تولیدشده به حالت فشرده در آمده و توسط کپسومرها احاطه می‌شود و بالاخره کپسید تشکیل پیدا کرده و در داخل آن قرار می‌گیرد. همزمان با این اعمال دم فاژها نیز ساخته می‌شود و در روی کپسید به محلهای مخصوص به خودشان می‌چسبند و آرام آرام فاژهای جدید تشکل می‌یابند.
برگرفته از : دانشنامه رشد
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:25  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

 

5

 

                                                             

یک تک یاخته بین ویروس و میکروب است جز کلامیدیاها طبقه بندی میشود عامل عامل بیماری کلامدیاپسیتازیس است که chlamydia pasittasis نامیده میشود .

اسم دیگر بیماری ornithosis است .بیشتر در پرندگان –ماکیان –خانواده طوطیان دیده میشود

اکثرا بصورت اسپورادیک یا انفرادی است.در بعضی مواقع اپیدمیک هم گزارش شده است. انسانهایی که با پرندگان آلوده تماس میگیرند مبتلا به این بیماری میشوند.

1- کبوتر بازان .

2- پرندگانی که در قفس نکهداری میشوند .

3-معمولا در انسان بصورت اسپورادیک مشاهده میشود . مواردی هم همه گیری بوجود آمده و جمعیت تلفات 20-40% در جمعیت انسانی مشاهده شده است این ارگانیسم وقتی با رنگ آمیزی گرم یا گیمسا  رنگ آمیزی

می شود . بصورت  gr- دیده میشود این ارگانیسم معمولا به سلولهایی که حمله میکند ایجاد گنجدیگی های داخل هسته ای بوجود می آورد وجه تشخیص این بیماری و به عبارت دیگر یکی از راههای شناسایی بیماری مشاهده گنجیدگی های داخل هسته است که توسط نمونه برداری مشاهده میشود معمولا برای تشخیص ترشحات بیمار رابه بدن موش داخل صفاقی  تزریق کرده پس از چند روز نمونه هایی که از موش گرفته می شود رنگ آمیزی کرده و این گنجیدگی ها را می بینند معمولا بیماری در طوطی ها و کبوتر ها و در پرنگان زینتی بصورت تورم کبد و تورم طحال مشاهده میشود .معمولا پرندگان بصورت اسحال متمایل به زرد – کاهش اشتها – کزکردن دیده میشود . در بسیاری از موارد پرندگان در اثر بی اشتهایی و عفونت اکثرا تلف میشوند 

عمدتا از نظر سن در گیری انسانی همه طبقثههای سنی میتوانند درگیر شوند . از بچه ها گرفته تا افراد بزرگسال از نظر جنسی هم فرق نمی کند . عللی که باعث دیدن بیماری میشود تماس افراد بیمار با پرندگان مریض است اگر چه انتقال بیماری از یک فرد به فرد دیگر هم  گزارش شده است . عمدتا توسط پرنده بیمار

و یا پرنده به ظاهر سالم از طریق مدفوع و ترشحات پرنده در محیط پراکنده شده بعد از مدتی این ارگانیسم همراه گرد و غبار در محیط پخش شده وارد دستگاه تنفسی انسان سالم میشود و به این ترتیب انسان را مبتلا میکند – ضایعات تنفسی را در انسان مشاهده میکنیم که شامل تب ، لرز ، گلو درد ، سردرد ، تهوع ، تنگی نفس و بیماری است عمدتا بیماری یک مقدار سخت تشخیص داده میشود . خیلی از موارد با پنومونی (tp)

پنومونی آتیک قابل اشتباه است . آن چه کمک به تشخیص می کند استفاده از: 1- ترشحات 2- ارتباط بین این افراد و پرندگان است .

تشخیص : با توجه به مسائل گفته شده انجام میگیرد  درمان در رندگان و انسانها استفاده از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف است که با استفاده از این آنتی بیوتیک ها بیماری را مهار میکنیم اگر پرندگانی داریم که درمان میشوند عمدتا تا مدتی به عنوان ناقل بیماری می توانند مطرح باشند حتی آلودگی هوا و گر د و غبار اطراف بیمار قرار دارد خطر بال قوه ای محسوب میشود .

پیشگیری : ابتدا خود پرندگان را از عوامل بیماری زا جدا کرده ، محیط زندگی پرندگان را با ترکیبات ضدعفونی کننده ضدعفونی گردد . در صورت وجود  بیماری پرنده  آلوده را قرنطینه کرده و الباقی را ضمن مقررات بهداشتی تا حدالامکان به نزدیک شدن به پرندگان آلوده پرهیز کرد ارتباط افراد را با پرندگان و افرادی که دوست دارند به پرندگان خیلی نزدیک شوند با توصیه های بهداشتی از این کار جلوگیری کنند . بیماری به صورت فوق حاد و یا مزمن یا سطحی دیده مشود (تحت حاد ) .          

برگرفته از :     http://abbassh.blogfa.com/

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و یکم اسفند 1386ساعت 11:21  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

+ نوشته شده در  جمعه نهم آذر 1386ساعت 1:30  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

هليكوباكترپيلوري باسيل گرم منفي، ميكروآئروفيليك (باكتري هايي كه اكسيژن را به عنوان گيرنده نهايي الكترون نياز دارند و در شرايط بي هوازي به مقدار خيلي كمي رشد مي كنند.) و مارپيچي بوده و با داشتن چند تاژك در يك قطب حركت فعالي دارد.

 

پاتوژنز و يافته هاي كلينيكي:

هليكوباكتر پيلوري به عنوان عامل بعضي از فرم هاي مشخص گاستريت مزمن شناخته شده است. بين اين باكتري با زخم معده، زخم اثني عشر، التهاب معده و سرطان معده نيز ارتباطي وجود دارد. اين باكتري در لايه عمقي موكوس پوشاننده سلول هاي اپي تليال (PH:6-7) و در بين لايه موكوسي و سلول هاي اپي تليال معدي رشد مي كند و تشكيل كلوني مي دهد ولي به مخاط تهاجم نمي كند.

اندوسكوپي ممكن است تغييرات اندكي را نشان دهد و يا ممكن است طبيعي باشد. تغييرات هيستولوژيك با كشت مثبت هليكوباكتر پيلوري انطباق دارد و شدت تغييرات بافتي در كل، با تعداد ارگانيزم ها هماهنگي نشان مي دهد.

هليكوباكتر پيلوري پروتئازي توليد مي كند كهPH  مخاط معده را تعديل مي كند و از انتشار بيشتر اسيد در مخاط جلوگيري مي كند و با اين عمل باعث تنظيم PH  براي رشد خود مي شود.

   اين ارگانيزم، آنزيم اوره آز فعال قوي توليد كرده و از تجزيه اوره، آمونياك و گازكربنيك حاصل   مي شود و آمونياك توليد شده به طور مستقيم به سلول ها آسيب مي رساند و همچنين توكسين ها و ليپوپلي ساكاريد توليد شده توسط اين باكتري،   مي تواند به سلول هاي مخاطي آسيب برساند.

 

تشخيص آزمايشگاهي:

الف ـ نمونه: نمونه هاي حاصل از بيوپسي معده را مي توان براي آزمايش بافتي يا خُرد شده آن را در سرم فيزيولوژي جهت كشت بكار برد. خون به منظور تعيين ميزان آنتي بادي برداشت مي شود.

 

ب ـ تهيه اسمير: التهاب معده و عفونت با هليكو باكترپيلوري را مي توان با برداشت نمونه از بافت شناسايي كرد. بدين ترتيب كه بيوپسي از معده تهيه كرده و با رنگ آميزي معمولي مي توان التهاب معده را مشخص كرد و رنگ آميزي با گيمسا يا نقره معمولاً ارگانيزم هاي مارپيچي را

نشان مي دهد.

 

پ ـ كشت : در كشت بيوپسي هاي معده، اين ارگانيزم ها رشد مي كنند ولي كشت ترشحات معده معمولاً منفي خواهد بود. اين باكتري ها در مدت   6 3 روز در دماي 37 درجه سانتي گراد و در شرايط ميكروآئروفيليك رشد و كلوني هاي شفافي با قطر حدود 2-1 میلیمتر ايجاد مي كنند.

 

ت- آنتي بادي: چندين آزمايش براي مشاهده آنتي بادي هاي اختصاصي در سرم وجود دارد.  آنتي بادي ها حتي بعد از ريشه كن شدن       هليكو باكتر پيلوري در بدن باقي مي مانند و نقش تست هاي آنتي بادي در تشخيص عفونت فعال يا بعد از درمان محدود است.

 

تست Anti H.pylori با استفاده از نوارهاي مخصوص و با روش كروماتوگرافي برروي سرم بيمار انجام مي گيرد.

 

ث ـ تست هاي اختصاصي : ماده بيوپسي حاصل از التهاب معده را مي توان درون محيط كشت اوره همراه با معرف فنول قرار داد. اگر  هليكو باكتر پيلوري موجود باشد، اوره آز به سرعت اوره را تجزيه كرده و با تغيير PH ، تغيير رنگ در محيط كشت ظاهر مي گردد.

    در بدن نيز مي توان فعاليت اوره آز را بررسي كرد. بدين ترتيب كه اوره نشان دار شده با كربن 13يا كربن14 به بيمار خورانده مي شود. چنانچه  هليكو باكترپيلوري وجود داشته باشد، فعاليت اوره آز موجب توليد گاز كربنيك نشان دار مي گردد كه مي توان در تنفس بيمار مشاهده نمود.

 

درمان:

 درمان با سه دارو شامل مترونيدازول و بيسموت ساب ساليسيلات به همراه  آموكسي سيلين (يا تتراسايكلين) به مدت 14 روز، معمولاً عفونت با هليكو باكتر پيلوري را در70 تا 95 درصد از بيماران ريشه كن مي كند.

 

+ نوشته شده در  جمعه نهم آذر 1386ساعت 1:26  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

مجموعه تصاویر کاربردی میکروب شناسی

Bacillus anthraci

b anthrasis spor

Brucella abortus

 

Clostridium botulinum

Clostridium tetani

Corynebacteri um diphtheriae

Cyanobacterium

e coli

Enterococcus faecium

Haemophilus influenzae

alobacterium

Helicobacter pylori

Lactobacillus spp

Mycobacterium tuberculosis

Salmonella typhimurium

Salmonella typhi

Yersinia pestis

Strepococcus pneumoniae

http://medlab.blogfa.com/

+ نوشته شده در  شنبه سوم آذر 1386ساعت 23:32  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  | 

آنتی بیوتیکها (Antibiotic) فرآورده‌های حاصل از فعالیت میکروارگانیسمها هستند که بطور اختصاصی رشد دسته‌ای دیگر از میکروارگانیسمها را متوقف ساخته یا آنها را از بین می‌برند. آنتی بیوتیکها برای میزبان نسبتا بی‌زیان می‌باشند و می‌توانند برای درمان بیماریها بکار روند.



اطلاعات اولیه

آنتی بیوتیکها مواد شیمیایی هستند که از میکروارگانیسمهایی مانند قارچهای میکروسکوپی و باکتریها گرفته می‌شوند و از ادامه زندگی سلولهای یوکاریوتها یا پروکاریوتها جلوگیری نموده و یا مانع تکثیر آنها می‌شوند. اجزای سازنده آنتی بیوتیکها بسته به کاری که انجام می‌دهند متفاوت است. بیشتر آنتی بیوتیکها بر روی هر دو نوع سلول پروکاریوتها و یوکاریوتها اثر می‌کنند و به همین دلیل نمی‌توان همه آنها را از نظر درمانی برای انسان مورد استفاده قرار داد.

آنتی بیوتیکها روی واکنشهای بنیادی یک سلول اثر می‌کنند. بعضی از آنها خاصیت ضد سرطانی دارند زیرا اثر آنها بیشتر روی سلولهایی است که در حال تقسیم سریع هستند و به همین دلیل باکتریها و سلولهای مغز استخوان که سازنده گویچه‌های سفید خون و گویچه‌های قرمز خون می‌باشند و همچنین سلولهای سرطانی در مقابل آنتی بیوتیکها حساسیت بیشتری دارند.

تاریخچه

مدتها قبل از کشف پنی‌سیلین بشر آموخته بود بطور تجربی بعضی مواد خام را به عنوان عامل ضد میکروب مورد استفاده قرار دهد. 600 - 500 سال قبل از میلاد ، چینیها شیره کپک زده لوبیای شور را برای درمان عفونتها بکار می‌بردند. اصطلاح آنتی بیوز (Antibiosis) اولین بار در سال 1889 بوسیله ویلمین برای توجیه ماهیت رقابتی جوامع بیولوژیک که در آن فقط قویترین و اصلح‌ترین زنده می‌ماند بکار برده شد و چند سال بعد این اصطلاح برای آنتاگونیسم میکروارگانیسمها نیز مورد استفاده قرار گرفت. به دنبال کشف پنی‌سیلین بوسیله فلیمینگ در سال 1929 دوبوس در سال 1939 آنتی بیوتیک تیرو تریسین را از باکتری باسیلوس برویس بدست آورد.

img/daneshnameh_up/9/9e/b.Mic.15.gif

آنتی بیوتیکهای مهار کننده همانند سازی DNA

آنتی بیوتیکهایی که از همانند سازی DNA جلوگیری می‌کنند عبارتند از:میتومیسین (Mytomycin) که به دو رشته DNA مکمل متصل شده و از جدا شدن آنها از یکدیگر جلوگیری می‌کند. آنتی بیوتیک دیگری به نام اکتینومایسین D درغلظتهای زیاد همانندسازی DNA را مهار می‌کند. این آنتی بیوتیک دارای دو حلقه مسطح با پیوندهای مضاعف است و می‌تواند خود را بین نوکلئوتیدها جای داده و بدین ترتیب همانند سازی را مختل کند.

آنتی بیوتیکهای مهار کننده سنتز RNA

اکتینومایسین آنتی بیوتیکی است که به DNA (به باز گوانین) متصل شده و از سنتز RNA پیک جلوگیری می‌کند. از این آنتی بیوتیک در پژوهشهای بیوشیمی برای مطالعه اثر برخی از مواد شیمیایی بر روی سنتز RNA پیک استفاده می‌شود مثلا برای تعیین طول عمر RNA پیک. اکتینومایسین یکی از داروهای ضد سرطانی خوب محسوب می‌شود. آنتی بیوتیک ریفامپسین با آنزیم RNA پلیمراز ترکیب شده و سنتز RNAها را متوقف می‌کند.

آنتی بیوتیکهای مهارکننده پروتئین سازی

موثر در پروکاریوتها

تعداد زیادی از این آنتی بیوتیکها وجود دارد که به بعضی از آنها اشاره می‌شود. یورین تری کربوکسیلیک اسید در مرحله آغازی سنتز پروتئین ، آنیزومایسین و کلرامفنیکل و تتراسایکلین در مرحله طویل شدن و تتراسایکلین و استرپتومایسین در مرحله آخر از پروتئین سازی ممانعت به عمل می‌آورند.

موثر در یوکاریوتها

پورومایسین و اسپارسومایسین و استرپتومایسین از پروتئین سازی در یوکاریوتها جلوگیری می‌کنند.

منابع و اختصاصات برخی از آنتی بیوتیکهای متداول

آنتی بیوتیک تاریخ کشف منبع ماهیت شیمیایی موارد مصرف اختصاصی
پنی‌سیلین 1929 پنی‌سیلیوم نوتاتوم دی‌پپتید علیه باکتریهای گرم منفی ، گونوککها ، مننگوکوکها)) و اسپیروکت
استرپتومایسین 1944 استرپتومیسس تری رئوس گلوکوزید بازی علیه سالمونلا و در درمان بیماری سل
نئومایسین 1949 استرپتومیسس فرادی آمینو گلوکوزید علیه باکتریهای گرم مثبت و منفی و بکار رفتن آن به عنوان ضدعفونی کننده موضعی و عمومی
نیستاتین 1951 استرپتومیسس نورسئی نامشخص موثر علیه قارچ کاندیدا آلبیکنس و سایر قارچها
کانامایسین 1957 استرپتومیسس نیوئوس آمینو گلیکوزید موثر بر علیه استافیلوکوکوس طلایی و اغلب باکتریهای گرم منفی بجز سودوموناس و درمان عفونت مجاری ادراری

خصوصیات آنتی‌بیوتیک موفق برای درمان بیماریها

یک آنتی بیوتیک وقتی می‌تواند برای درمان بیماریها با موفقیت بکار رود که دارای خصوصیات زیر باشد.
  • روی عامل بیماری اثر داشته باشد بدون اینکه آثار جانبی سمی قابل توجهی ایجاد نماید.
  • باید به حد کافی پایدار باشد بطوریکه بتوان آنرا از محیط کشت جدا نمود و برای مدت معقولی ذخیره کرد بدون اینکه اثرش کاهش یابد.
  • سرعت دتوکسیفیکاسیون (سم زدایی) و دفع دارو از بدن به گونه‌ای باشد که غلظت کافی را برای مدت معینی در خون نگاه داشته و احتیاجی به دوزهای مکرر نباشد.
  • دفع دارو به حد کافی سریع و کامل باشد و پس از قطع مصرف دارو بطور کامل دفع گردد.

مقاومت بر علیه آنتی بیوتیکها

در هر یک میلیون تقسیم سلولی یک جهش یافته را می‌توان یافت که به یک آنتی بیوتیک مقاوم باشد. هر گاه این جهش در بیمار تحت درمان با آنتی بیوتیک رخ دهد، جهش یافته قدرت زنده ماندن بیشتر از سایر میکروارگانیسمهای میزبان را دارا بوده و در مدت کوتاهی تعداد آنها افزایش می‌یابد و از اینرو درمان با همان آنتی بیوتیک نتیجه مطلوبی بدست نمی‌دهد. و باید آنتی بیوتیک دیگری جایگزین آن شود.

چشم انداز

با تکیه بر آنتی بیوتیکها جهت کنترل عفونتهای میکروبی بدون شک پزشکان به تکنیک سترونی توجه زیادی معطوف نداشته و بدون تشخیص دقیق مکان به درمان عفونتهای میکروبی پرداختند. این روش غالبا قبل از پیدایش میکروارگانیسمهای مقاوم به آنتی بیوتیکهای بدون نسخه در دسترس عموم قرار گرفت و مصرف بیش از حد آنها در درمان بیماریها موجب پیدایش حساسیت و آلرژی در بسیاری از افراد گردید.

برگرفته از : دانشنامه رشد

+ نوشته شده در  پنجشنبه یکم آذر 1386ساعت 0:43  توسط دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه تهران  |